3．心理因素：
冠心病患者的心理因素与MSIMI易感性关系密切，抑郁症状与MSIMI有关，而与运动和药物负荷诱发的心肌缺血无关[。
冠心病患者的心理特质与MSIMI的发生也有关。Carels等发现高情绪反应的冠心病患者室壁运动异常的发生率较大，但运动时情绪的反应性与心功能障碍并没有关系。高情绪反应者更多地合并焦虑抑郁。另一个研究则显示，在心理应激下，合并有MSIMI的患者比没有心肌缺血反应的患者更容易出现争斗、敌意、生气等状态，但二者在焦虑及神经症方面则没有差别。
4、发病机制
1．血液动力学反应：
(1)心率收缩压反应：心理应激的血液动力学反应主要包括心率加快和血压升高，后者由系统血管阻力增加和(或)心输出量增加所致。心肌缺血是由于心肌氧需求量增加所致，而心率收缩压乘积升高反映了心肌氧需求量增加。研究认为对于同一患者而言，MSIMI的心率收缩压乘积小于ESIMI。Goldberg等的研究中公众演讲导致的MSIMI患者的心率收缩压乘积平均值为6 800±3 500，而运动压力导致的ESIMI患者的则为13 200±5 400。Rozanski等研究发现冠心病患者合并MSIMI，在心理应激存在时平均心率收缩压乘积为1 129±1 875，而在运动负荷下则为17 465±3 484。
(2)系统血管阻力增加：系统血管阻力增加与心理应激测试中缺血的发展有确定关系。心理应激后LVEF变化与系统血管阻力呈负相关，说明MSIMI可导致外周血管收缩从而引起心脏后负荷增加。与之相反，系统血管阻力会因运动而降低。Jain等发现在心理应激下，冠心病患者系统血管阻力会升高，而健康对照者则降低。而在健康志愿者的研究中则发现LVEF降低≥5%，系统血管阻力与LVEF变化呈负相关。
因此，对于冠心病患者而言，MSIMI可导致系统血管阻力增加从而导致心脏后负荷增加。在心理应激过程中，系统血管阻力增加与血浆肾上腺素水平增高有关；与之不同的是，在运动负荷过程中，系统血管阻力则明显降低，而且运动诱发的血液动力学变化与血浆肾上腺素水平无直接关系。(3)儿茶酚胺释放：Kuroda等发现在MSIMI患者中心理应激导致血浆肾上腺素水平升高，且与LVEF呈负相关。然而也研究显示冠心病患者儿茶酚胺升高并不能预测MSIMI的发生。
