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大肠癌形成的原因有哪些?

2013-08-14 责任编辑:未填 浏览数:264 得宝网

  3.播散方式

  (1)血行播散:血行播散一般取决于几个因素:

  ①癌的分化程度。

  ②原发损害的局部解剖。

  癌细胞侵犯肠壁越深发生血行转移机会越多。血道播散一般发生于较晚期。癌细胞经门静脉首先转移至肝。大肠癌早期很少有肝转移(<1%),主要见于中、晚期癌。日本大肠癌研究会(1990)收集全国5826例大肠癌手术病例,有肝转移者406例(7%)。大肠癌静脉受累与病灶所在位置密切相关。病灶位于距肛门6cm以下的直肠癌42.6%有静脉受累,比中、上段直肠癌发生率高。另外,直肠癌静脉受侵的机会大于结肠癌,因此其预后一般比结肠癌为差。

  (2)邻近器官蔓延:结肠癌可侵入腹膜后间隙,如子宫、卵巢、肾,但侵人十二指肠和胰者少见。直肠癌较多侵犯小肠袢、乙状结肠、膀胱、子宫及阴道。

  (3)淋巴结(管)播散:为大肠癌最常见的播散形式。淋巴结转移率的高低与大肠癌的病理类型、分化程度密切相关。Dukes报道2238例大肠癌中的高、中、低分化癌的淋巴结转移率分别为30%、47.1%及81.3%。由于黏膜层中无淋巴管存在,故黏膜癌时无淋巴管转移。从黏膜下层开始有淋巴管分布,即有发生淋巴管转移的可能。结肠癌一般先转移到结肠旁淋巴结。图2、3表示结肠和直肠的淋巴结。

  表明直肠的引流有一潜在的通道。Miles报告向上扩散沿痔上和肠系膜下血管引流的淋巴管而转移至直肠上动脉、肠系膜下动脉旁淋巴结;侧面播散终止在髂内淋巴结;向下播散终止在腹股沟淋巴结。Spratt报道大肠癌患者有1~5个淋巴结转移时,5年生存率为24%,有6~10个以上淋巴结转移时5年生存率仅9%(图4,5)。

  (4)经腹膜播散:大肠癌较少播及腹腔,当肿瘤细胞穿透肠壁到达浆膜,此时易于扩散到整个腹腔,以右侧结肠癌引起者多见,腹膜播散的发生率约10%。

  (5)神经束膜播散:大肠癌细胞容易侵犯肠壁肌层神经,浸润局部的神经周围膜和神经内膜间的小通道。这种浸润与局部复发有关。有神经浸润者81%有局部复发,而无神经浸润者仅30%出现局部复发。上海肿瘤医院523例大肠癌中无神经浸润者398例,5年生存率60.55%,有神经浸润者125例,5年生存率22.4%(P<0.005)。

  4.临床病理分期

  (1)Dukes分期:此分期由英国著名的大肠癌专家Dukes创立。1935年,Dukes以肿瘤浸润最大深度为依据,将大肠癌分为A、B、C三期。

  A期:肿瘤限于肠壁内。

  B期:肿瘤已侵及肠壁外。

  C期:无论肿瘤侵及哪一层,只要伴有淋巴结转移即为C期。

  其后Dukes又把C期分为C1期和C2期,其中C1期:无高位淋巴结转移;C2期:有高位淋巴结转移。该分期方法简便,易于掌握,一直沿用多年。

  Dukes之后,陆续有不少人对其分期加以修改,提出了各种“改良Dukes分期”。1967年,Turnbull在Dukes分期基础上,增加了一个反映远处转移的D期。如今引用较多的是由Astler和Coller1954年提出并于1978年修订的分期方法。该分期方法涉及更详细的肿瘤浸润深度,淋巴结转移和远处转移3种因素。修改的Astler-Coller分期系统中A期为肿瘤侵及黏膜和黏膜下层,B1期为肿瘤侵及固有肌层,B2期为肿瘤侵及浆膜层,若肿瘤穿透浆膜,进入邻近结构为B3期。伴有淋巴结转移的肿瘤,依其原发灶浸润深度,分期为C1期(肿瘤侵及全层固有肌层或累及部分固有肌层,伴淋巴结转移),C2期(肿瘤侵及全层固有肌层并累及浆膜,伴淋巴结转移),C3期(肿瘤侵透浆膜或累及邻近结构,伴淋巴结转移)。有远处转移的为D期。

  (2)我国大肠癌分期:1978年在杭州召开的第一次全国大肠癌研讨会议上提出,1990年在全国肿瘤防治办公室与中国抗癌协会合编的“中国常见恶性肿瘤诊治规范”中建议采用的我国大肠癌临床病理分期如下:

  Ⅰ期(DukesA期):癌肿浸润深度未穿出肌层,且无淋巴结转移。

  Ⅰ0期(A0期)——病变限于黏膜层。

  Ⅰ1期(A1期)——癌侵及黏膜下层。

  Ⅰ2期(A2期)——癌侵及肠壁肌层。

  Ⅱ期(DukesB期):癌已达浆膜或肠外邻近组织,但无淋巴结转移。

  Ⅲ期(DukesC期):已有淋巴结转移。

  Ⅲ1期(C1期)——肠旁或近肠侧系膜淋巴结转移。

  Ⅲ2期(C2期)——系膜动脉切断处淋巴结转移。

  Ⅳ期(DukesD期):包括所有因病灶广泛浸润、或远处脏器(肝、肺、骨等)转移、或远处淋巴结(如锁骨上淋巴结)转移、或腹膜广泛种植播散而不能完全切除或无法切除者。

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