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老年痴呆到底是什么原因引起的?

2017-06-22 责任编辑:未填 浏览数:1 得宝网

核心提示:生活中,我们不乏见到一些老年痴呆的老年人。经常在朋友圈里或是微博能看到很多人发布的寻找老年痴呆病人的信息,那么老年痴呆到

生活中,我们不乏见到一些老年痴呆的老年人。经常在朋友圈里或是微博能看到很多人发布的寻找老年痴呆病人的信息,那么老年痴呆到底是一种什么样的病症?为什么会患上老年痴呆呢?

老年痴呆症,又名阿尔茨海默症,是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止,还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于 60岁以上的老人。

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。

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阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。

经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。

目前公认的发病机制主要有两种:

1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。

2、与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

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