其中，REM潜伏期缩短被认为是重性抑郁的精神生物学指标。然而，有研究表明，抑郁症的这些PSG改变并不具有特异性。因为在一些健康老年人、精神分裂症、强迫症、酒精中毒患者中也可观察到。如在健康老年人中第一个REM期可发生于入睡后40-50分钟，明显较正常人缩短[2]。
但是，通过对抑郁症PSG的长期纵向研究，发现抑郁症的神经电生理异常可能存在着二种类型。
其一为状态依赖型(state-dependent)主要表现为REM睡眠及REM密度增加，睡眠效率下降，经治疗是可逆的;
其二为特征型(trait-like)，主要表现为REM潜伏期缩短，慢波睡眠明显减少，且在治疗过程中往往是稳定的，不可逆的。即尽管抑郁症状缓解，而上述睡眠参数异常仍持续存在[3]。
Ho等(1996)对10例男性未经治疗的单相抑郁症及12例正常对照者进行PET对照研究，发现抑郁症组夜间第一个非快速眼动期的大脑绝对葡萄糖代谢率较对照组升高，最高的部位位于可仁核、海马、桥脑、枕叶及颞叶皮层;
额叶代谢率则降低，尤其于额叶中部显著。这些发现支持重性抑郁症患者处于“过度觉醒”状态的假说[4]。Lauer等(1998)对14例未服药的抑郁症及14例精神分裂症进行PSG及脑室结构的测试，发现慢波睡眠减少及REM睡眠异常仅发生于抑郁症组，而精神分裂症组是正常的;
抑郁症的慢波睡眠与其脑室大小呈显著相关性，而在精神分裂症中则无相关性[5]。另外，睡眠脑电功率谱研究表明，睡眠中抑郁症的脑电功率谱总体是降低的，其δ波计数减少，REM时间延长;与正常人相比，抑郁症两半球间的脑电联系亦显著减少[6]。
