Serfritz等(1998)认为抑郁症REM潜伏期缩短，慢波睡眠减少等特异性异常可能与5-HT/NE能神经传递减少/或胆硷能传递增加有关。
从亚临床研究来看，桥脑的胆硷能/胆硷能受体的“REM-开启”细胞驱动并维持REM睡眠;背缝核及兰斑的单胺能细胞起到“REM-关闭”的作用。
5-HT神经元投影到桥脑抑制胆硷能细胞的激活，这种作用可以阻断、抑制或延长REM睡眠的发生[7]。而抑郁症患者的REM潜伏期缩短、REM时间延长、REM密度增加等REM活动增强现象，恰好证明了抑郁症5-HT能下降及胆硷能增加的病因学假说。同时，也提示了抑郁症的睡眠障碍与抑郁症的发病机理密切有关。
