在孩子的成长过程中，保证孩子营养均衡很重要。有些孩子因为铁元素不足，很容易导致出现贫血的症状，小儿再生障碍性贫血就是常见的贫血疾病之一。那么小儿再生障碍性贫血治疗方法有哪些呢?今天就让我们来了解一下吧。
分类
小儿再障分为
(1)先天性(体质性)或遗传性
①Fanconi贫血。
②先天性角化不良症(dyskeratosis congenita)。
③Shwachman-Diamond综合征本征，为伴有胰腺功能不良的先天性再障。
④网状组织增生不良症(reticular dysgenesis)。
⑤无巨核细胞性血小板减少征(amegakaryocytic thrombocytopenia)。
⑥家族性再障(familal aplastic anemia)。
⑦白血病前期，骨髓增生异常综合征，7号染色体单体。
⑧非血液学综合征如Down，Dubowitz，Seckel综合征等。
(2)获得性
①特发性：原因不明。
②继发性：继发于物理、化学、生物因素等。药物、毒物、感染、肝炎等。
发病机制
1.多能造血干细胞缺乏或缺陷
病儿CD34 细胞数量明显减少，造血干细胞增殖能力下降。动物实验和病人骨髓干细胞培养发现90%以上的培养集落形成单位(CFU-C)低于正常值，红系爆发集落形成单位(BFU-E)和(CFU-E)亦低于正常。并发现CHU-C形成的细胞丛/集落比值升高，提示CFU-C的自我更新和增殖能力受损。进一步研究发现，再障病儿的造血干细胞对造血生长因子(HGFs)反应性降低。
2.造血微环境缺陷
造血微环境包括骨髓的微循环和基质。正常骨髓微环境是维持正常造血的必要条件。实验证明当骨髓微循环遭到破坏，即使输入干细胞亦不能生长，只有在微循环重建后才能见到干细胞的再生。基质细胞可分泌许多生长因子，如干细胞因子(SCF)、Flt3(为一种造血细胞刺激因子配体)、IL-3、IL-11等，它们能刺激造血细胞增殖、分化等功能。
3.免疫紊乱
细胞免疫和体液免疫紊乱导致造血细胞增殖调节异常。实验资料提示为数不少的再障病人常有抑制性T(CD3 、CD8 )淋巴细胞增多，辅助性T(CD3 、CD4 )淋巴细胞减少，CD4 /CD8 比值倒置(正常范围因年龄、性别而有所区别)。Ⅱ-2活力亢进，NK细胞和干扰素等具有抑制造血干细胞增殖分化作用的细胞及因子活性增加。体液免疫紊乱也可引起再障的发生，部分再障患儿血浆中可有抗造血细胞抗体存在。上述发病机制在同一个病儿身上可同时存在，也可单独存在，也可几种因素同时在不同程度上存在。因此，临床疗效易受到多种因素的影响。
治疗
(1)去除病因
对一切可疑的致病因素，均应立即停止接触、应用。
(2)防治感染
急性再障预后凶险，病死率可高达80%以上，死亡的主要原因之一是严重感染。因此，积极预防和治疗感染是降低死亡率的重要措施。病人应隔离保护，输注新鲜血浆、人血丙种球蛋白或白细胞悬液，以增加患儿对感染的抵抗力。一旦出现感染，应及早使用强力有效的抗生素。在没有明确病原体感染之前，通常需要广谱抗生素、抗真菌药及抗病毒药联合应用。一旦证实了感染的病原体及其敏感药物，则可根据对病原体敏感的药物进行合理选药。
(3)防止出血
颅内出血或其他脏器严重出血是本病致死的另一重要原因。当血小板计数下降至20×109/L时，出血的机会则大大增加，应积极输注足量的血小板或新鲜全血，要求使血小板数量至少达到20×109/L以上。血小板成分输注，从正常人1单位(400～500ml)全血中可提取1个单位血小板血浆，平均含1011个血小板，输入1个单位血小板/m2能增加1.2万/μl血小板数。肾上腺皮质激素虽然不能增加血小板的数量，但它们具有改善血管脆性的作用，从而有利于减少出血的机会。
结语：在孩子的成长过程中，爸爸妈妈的责任巨大，要照顾好孩子，保证孩子的营养均衡，同时还要担负起正确教育孩子的重任。今天和大家介绍了小儿再生障碍性贫血的相关内容，希望以上内容能够帮助到大家。
