多眠症
表现为白昼多眠或瞌睡过多，或者夜间睡眠过久。患者睡眠期间心率并不减慢，说明患者在睡眠期间休息不充分。原发性多眠症多属遗传病，这和下丘脑功能障碍有关。此外，还有一种伴有食欲亢进，肥胖和呼吸不足等症的多眠症。
发作性睡眠症 发作时患者突然入睡，不能自控，但只持续数秒至数分钟，还经常伴发由肌张力丧失产生的猝倒。发作时脑电波和异相睡眠的相似，多属先天性的。中枢兴奋药可减轻其症状。
梦游 此症发生在慢波睡眠的第3、4期，也是回忆能力最低的时期。与患者做梦无关。梦游时大脑警觉性和反应性均降低，运动也欠协调。
遗尿症多半发生在睡眠的前1/3时期脑电波呈慢波第4期型式。遗尿开始即转入2期或1期。唤醒后患者不诉梦境，若不唤醒，他们认为延髓和脑桥内存在上行抑制系统，这一系统的活动可以导致睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内脏的感觉传入冲动，另一方面又受到前脑梨状区皮层、扣带回和视前区等结构的下行控制。与此同时，M．儒韦提出关于觉醒-睡眠周期的单胺学说。他认为从蓝斑前部发出的上行去甲肾上腺素能系统，维持大脑皮层觉醒态电活动，加上乙酰胆碱能系统的活动，才能完成注意、学习、记忆等高级功能；而黑质-纹状体环路的多巴胺能系统，则维持觉醒的行为表现，至于睡眠过程，则由中缝核群前段发出的上行5-羟色胺能系统维持慢波睡眠，而其中段核群一旦触发蓝斑区域细胞活动后，后者的上行冲动激活大脑皮层电活动，使之出现快频低幅波，同时，其下行冲动则抑制脊髓运动系统，从而形成异相睡眠。但作者未说明睡眠怎样开始。应当指出，这两种假说并无根本分歧。因为他们争论的仅是和睡眠有关的脑结构的部位。当今许多工作正是沿这两种设想向纵深发展。从70年代起，莫尼埃和J．R．帕彭海默分别从入睡的兔和羊脑内提取出多肽物质，将它注入另一只动物脑室内，可诱导δ波，酷似慢波睡眠。这一发现为睡眠机制研究开拓了新的途径。
