导读：为何饿死癌细胞不靠谱？饿死癌细胞的想法不离谱，小编告诉你，饿死癌细胞的想法但离实际应用还很遥远，人类以后有可能可以，那么为何饿死癌细胞不靠谱？下面小编为您介绍。
在癌症治疗中，化疗是用药物杀死癌细胞，而放疗是以辐射杀死癌细胞，但放化疗对癌细胞的杀伤作用都没有选择性。例如，化疗药既能杀死癌细胞，也会杀死正常细胞，因此治疗的副作用特别大。假如有一种新的治疗方法，只杀死癌细胞，对正常细胞影响较小甚至没有影响，那么癌症治疗的效果就会好得多，而且副作用也将大大减少。世界上有没有这样理想的抗癌疗法呢？
阻止血管生长饿死癌细胞 有局限性
我们先来看看癌细胞的生长特性。癌细胞由于生长很快，需要从血液中吸收大量的营养，因此它们的血管异常丰富和发达。若用抗血管形成药物抑制血管新生及生长，对癌细胞的影响就会比正常细胞大。1994年，美国哈佛大学癌症研究中心用抗血管内皮细胞生长因子（VEGF）抗体成功治愈刘易斯小鼠的肺癌，其秘诀就在于抗VEGF抗体能抑制肿瘤组织血管形成，最终把癌细胞“饿死”了。
为何饿死癌细胞不靠谱？
目前，在我国各大医院的肿瘤临床治疗中，已基本普及化疗药物抗细胞增殖+抗体药物抗血管形成的“A+方案”。经过抗体药物的作用后，癌细胞因血管形成障碍而不能摄取足够的营养，因而生长缓慢，代谢状态差，更易被化疗药物杀死。
可是，2009年在《癌细胞》上发表的两篇论文描述了一种让人沮丧的现象：当血管形成受到抑制后，肿瘤组织反而会表现出向外转移至其他组织的倾向，也就是血管抑制能促进肿瘤转移，这可能是缺氧微环境迫使癌细胞转向富氧微环境的结果。由此看来，抗血管形成疗法存在局限性，还需寻找其他更好的治疗方案。
阻断葡萄糖转运 有前景
不论癌细胞或正常细胞，葡萄糖都是主要的营养成分，但葡萄糖不能自由进入细胞，必须依靠细胞膜上的葡萄糖运载体（GLUT）进行转运。葡萄糖进入正常细胞后，可通过有氧代谢途径降解，产生的能量较多；而葡萄糖进入癌细胞后，只能经过无氧代谢途径降解，产生的能量很少。
我们再来看看癌细胞的营养吸收特征。为了满足快速繁殖的要求，癌细胞比正常细胞要耗费更多的葡萄糖。如果利用GLUT抑制剂阻断葡萄糖转运，那么由此导致的营养短缺对癌细胞的影响显然大于对正常细胞的影响，这样就可以达到选择性“饿死”癌细胞的目的。
2012年6月，美国俄亥俄大学的研究人员报道，他们通过高通量筛选技术，已经获得了一种GLUT1抑制剂，通过体内外抗肿瘤疗效评价发现，该抑制剂可有效抑制人肺癌细胞株的体外繁殖，同时也能阻断荷瘤裸鼠中移植性人肺癌细胞的瘤内生长，因而在未来癌症治疗中具有一定的应用潜力。
2014年5月18日，来自英国《自然》杂志的相关文章刊发了在世界上第一次解析人源葡萄糖转运蛋白GLUT1晶体结构的研究成果，这次成果是来自清华大学医学院颜宁教授研究组。
葡萄糖是癌细胞的主要“口粮”，由于癌细胞消化葡萄糖所产生的能量不到正常细胞的15%，因此需要摄入更多的葡萄糖。
那么，能否以GLUT1为靶点，开发新药抑制它的转运功能，阻断葡萄糖供应、把癌细胞“饿死”呢？以GLUT1为靶点的“饥饿疗法”能否治疗癌症？
癌症的重要特点之一是癌细胞的快速分裂和生长，而这个过程需要大量能量作为支撑，英国研究人员日前发表报告说，他们找到了一种能够限制癌细胞能量来源的方法，可以通过这种方式“饿死”癌细胞，帮助治疗癌症。
英国帝国理工学院等机构研究人员在新一期《自然·细胞生物学》杂志上报告说，癌细胞通常依靠分解葡萄糖来获取能量，如果体内的葡萄糖含量不足则转向别的能量来源，研究人员发现一种名为NF－kB的蛋白质控制着其能量供应方式的转换，如果抑制这种蛋白质的功能，癌细胞就不能按需转换能量供应方式，会进入能量供应不足的状态甚至“饿死”。
研究人员在实验室中用肠癌细胞进行了实验，结果显示可以通过这种限制能量供应的方式来杀死癌细胞。此外，如果在抑制蛋白质NF－kB的功能的同时，使用一种已有的糖尿病药物二甲双胍，则“饿死”癌细胞的效率会大大提高。
领导研究的吉多·弗兰佐索教授说，这是首次揭示蛋白质NF－kB具有调节细胞能量来源的功能，以前虽然也知道它在癌症中发挥着某种作用，但具体机理不是很清楚，因此与之相关的癌症治疗方式效果也不太理想。本次研究还发现可以将它和二甲双胍联合使用，有望在此基础上研发出更有效的癌症治疗方式。
新的治疗思路 也存在缺陷
虽然现在看来，利用GLUT1不会促进肿瘤转移，但这种方法仍存在一些其他缺陷。首先，由于全身所有细胞上都有GLUT1，抑制剂也就会阻断所有细胞中葡萄糖经GLUT1的转运，这样可能影响各种细胞的正常功能。已知GLUT1基因缺陷是一种大脑发育不全的遗传病，推测长期使用GLUT1抑制剂可能妨碍大脑正常发育。
其次，除了GLUT1，细胞上还分布着其他类型的GLUT。当GLUT1的功能受到抑制后，其他GLUT将代偿其功能。比如，神经元上既有GLUT1，又有GLUT3，使用GLUT1抑制剂只能抑制GLUT1，而不能抑制GLUT3，因此由神经元形成的脑瘤仍能经GLUT3摄取葡萄糖继续生长。另外，GLUT1还有可诱导性，就是抑制一个GLUT1分子后，可能会诱导更多GLUT1分子产生，结果其摄取葡萄糖的效率反而变得更高。要防止出现这种现象，势必会使用更大剂量的抑制剂，而如此高浓度的药物虽然杀死了癌细胞，但同时也会对正常细胞产生严重危害，甚至致死。
因此，利用GLUT1抑制剂限制葡萄糖供应而“饿死”癌细胞在理论上说得通，但在应用上，必须解决特异性与诱导性等问题，否则“饿死”癌细胞可能只是一句令人心动的口号。
饥饿的疗法早已有之
实际上，所谓的要饿死癌细胞的想法在很早就有这种想法了。
早在1971年，哈佛大学佛克曼教授就提出这一设想，通过单克隆抗体中和内皮细胞生长因子抑制肿瘤血管生成，就能切断肿瘤细胞的血液及营养供应。
这种抗肿瘤疗法被称为“抗肿瘤血管生成疗法”，也被形象地称为“饥饿疗法”。
1994年，哈佛大学癌症研究中心曾采用该疗法一次治愈了7只刘易斯肺癌小鼠。
现在，在大部分的医院已经开始慢慢普及“抗肿瘤血管生成抗肿瘤细胞增殖”的“A 治疗方案”，并且还得到很好的运用呢。
以GLUT1为靶点，开发出特异性抑制剂来阻断葡萄糖转运至癌细胞，让癌细胞因缺乏营养供给而无法生存的想法，多年前就已有人提及，并为此申请了相关研究课题。
不过，到目前为止还未见到任何GLUT1抑制剂在临床上的应用。
相关抑制剂抗癌的细胞及动物实验已经完成
GLUT是哺乳动物细胞膜上镶嵌的“葡萄糖转运蛋白”的统称，它们可以作为载体将细胞外葡萄糖或其他六碳糖（己糖）跨膜转运至细胞内。
由于癌细胞以糖酵解（无氧呼吸）为主，其耗糖量远远大于以有氧呼吸为主的正常细胞，采用靶向GLUT1的“饥饿疗法”可以让癌细胞摄取的葡萄糖急剧减少，因而能选择性杀死癌细胞，而对正常细胞影响较小。
目前，有人筛选出对肺癌有效的GLUT1致癌剂，其在肿瘤细胞株及荷瘤动物中的评价结果已经公开发表，显示出较好的抗肿瘤效果。
“饿死癌细胞”离实际应用还有距离
不同的葡萄糖转运蛋白分布在不同细胞，行使相同或不同功能，比如单糖运输、己糖运输、双向运输等，而每种细胞上分布着不止一种类型的葡萄糖转运蛋白，这就使得GLUT1的功能被抑制后，其他葡萄糖转运蛋白将代偿其功能。
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“饿死”癌细胞，误读从何来
清华科研成果报道引争议
清华大学举行新闻发布会，介绍了该校医学院教授颜宁领衔的研究团队在英国《自然》杂志在线发表的论文，并称颜宁团队“在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示其工作机制以及相关疾病的致病机理，在人类攻克癌症、糖尿病等重大疾病的探索道路上迈出了重要的一步”。对此项科研成果，媒体纷纷以“饿死”癌细胞为关键词，或者直接以《清华团队找到饿死癌细胞良方》为标题，进行密集报道，一时间引起了公众的极大关注和热烈讨论。
不过，就在这时发生了戏剧性的一幕：清华教授颜宁在与他人的交流中流露出令人费解的忐忑不安：
“天知道，我洋洋洒洒说了50分钟，完全与疾病无关；只在回答问题的时候，说了因为有氧代谢和无氧代谢的区别，是否可以在提供其他营养物质维持正常细胞代谢的同时，阻断葡萄糖运输特异，饿死癌细胞。”她说，“‘饿死癌细胞’这5个字可能是记者朋友们唯一听懂的，就铺天盖地成了新闻了，吓得我都不太敢看新闻。”
当事人为何对科研成果新闻发布会带来的影响如此担忧？是媒体扭曲了她的本意，还是如某位专家所言“解个蛋白质晶体结构是技术活，和癌症有个五毛钱关系”才是实情？实际上，这位专家之前就在微博上发出了质疑与不屑：“该论文共同第一作者是本科生，说明也就本科水平。”在他看来，该成果不仅名不副实，而且如此虚张声势将会产生不可避免的后遗症：“可怜有好学生要被误导去当测结构的工匠。”
当然，也有不同声音。“答颜宁：‘饿死’癌细胞的想法并不离谱！”美国威斯康辛大学人类肿瘤生物学博士曾庆平这句话，一方面在安慰心绪不宁的颜宁，另一方面又流露出他看似模棱两可的评价。“不离谱”是什么意思？是“肯定”还是“否定”？面对追问，曾庆平解释说：“饿死”癌细胞的想法早在40多年前就有了，哈佛大学佛克曼教授提出了这一设想，但离实际应用还很遥远。
饿死癌细胞靠不靠谱？
本是基础科研的突破，为何引发有望“饿死癌细胞”一说呢？原来，癌变时葡萄糖是肿瘤细胞最主要的能量来源。葡萄糖在缺乏氧气的肿瘤细胞中进行的是无氧代谢。在肿瘤细胞中，同质量葡萄糖所提供的能量不到正常细胞的10%，因此对葡萄糖的需求剧增。在很多种类的肿瘤细胞中，都观测到GLUT1的超量表达，以摄入大量葡萄糖维持肿瘤细胞的生长扩增。如此一来，GLUT1的表达量可能作为检测癌变的一个指标。清华大学新闻网的稿件中如此表述：如能研究清楚GLUT1的组成、结构和工作机理，就有可能通过调控它来实现葡萄糖转运的人工干预，既可以增加正常细胞内葡萄糖供应，达到治疗相关疾病的目的，又可以通过阻断对癌细胞的葡萄糖供应从而“饿死癌细胞”。
假使研究清楚了GLUT1的组合、结构和工作机理，真的能如想象中一样将癌细胞“饿死”吗？就此笔者采访了结构生物学专业人士。
“如何根据这一结构设计出只饿死癌细胞而对正常细胞无毒性的药物，目前没有明确的理论和实验途径。这部分宣传，我个人认为，有较多的想象成分。从晶体结构到新药研发是一条漫长的道路，需要晶体结构以外的许多研究工作。此外，葡萄糖转运蛋白是一个潜在的、但不是唯一的相关药物靶点。”
另外，有中科院专家也表示：“饿死癌细胞是一个美好的愿望，这涉及到体内复杂的生理和病理过程。即使开发出可以关闭葡萄糖运输通道的药物，如果施药不精准，也会把健康细胞饿死；扩散的癌细胞更是难以搜寻。此外，按国外的经验，从研发一个全新药物，通常需要10亿美元和10年的时间，而且还有一个成功率的问题。”
研究葡萄糖转运蛋白结构功能的意义是值得肯定的，毕竟该蛋白的功能异常与许多人类重大疾病有关系。在已知的人类遗传疾病中，导致GLUT1功能异常的突变会影响葡萄糖的正常吸收，导致大脑萎缩、智力低下、发育迟缓、癫痫等一系列疾病。曾庆平指出，虽然GLUT1蛋白质的结构已被解析出来，但基于结构的药物设计、研发、临床前及临床试验等尚未开始，还有大量工作要做，包括解决上述特异性及诱导性等方面的问题，也需要耗费巨大的财力、物力和人力。就一味憧憬它美好的抗肿瘤临床应用前景，为时过早。
反思科研成果被误读
媒体从“饿死癌细胞”的欢呼雀跃中冷静下来，刊登了一系列澄清事实的文章。《中国青年报》发表了《饿死癌细胞？那还只是个传说！》。该报记者采访了清华大学颜宁团队成员邓东，报道称，邓东并不认为自己参与的这项研究重点是治病，重要的是对未知世界的探索。《生物探索》网站干脆直接发问：《“饿死”癌细胞：记者错了，还是颜宁错了？》，努力还原真相。
反思此次科研成果被误读事件，我们不难发现其基本原因在于两个方面：一是科学工作者开展科普工作的能力有待提高，二是新闻工作者进行科技新闻报道时没有很好地坚持求真务实的作风。
科普是科研人员履行社会职责的重要方面，但做好这项工作的必要前提是进行相关训练和学习，否则就会讲得艰涩难懂、不知所云，而且极易误导听众。而一旦产生误导、误解，相关科研人员有义务进行澄清、纠正，不能任由其发展。须知，科普传播的不但是信息，而且是科学精神。实际上，颜宁通过此次事件就深刻认识到这一点，她说，自己“这种不太会科普的人”很可能误导大众的理解。她已通过个人微博主动澄清事实，力求挽回影响。
真实性是新闻的生命线。媒体遇上科研，如何缔结一段美好姻缘呢？记者只有本着求真务实的精神，努力学习相关专业知识，进行多角度深入细致的扎实采访，决不人云亦云，决不做“传声筒”，才能有效避免失实性报道的产生。以此次报道为例，一些记者如果努力学习结构生物学基础知识，在此基础上求证于多方专家，就能有效避免“饿死癌细胞”这样极具噱头的字眼和对社会公众的误导。在产生误导性之后，媒体第一时间修正，也是一种专业素养。
“饿死”癌细胞的热议论逐渐冷却，我们的冷思考却不能停止。
为何饿死癌细胞不靠谱？上面介绍了饿死癌细胞不靠谱的原因，就譬如这回被媒体说成“饿死癌细胞”的研究，媒体应避免被误读的科学对受众产生不利影响，失实言论传不得才是养生之道。
