10、阻断蛋白质的非酶糖化
蛋白质非酶糖化是指葡萄糖的醛基与蛋白质分子中赖氨酸或羟赖氨酸的ε-氨基结合形成糖基化蛋白质的反应过程，最终形成糖基化终末产物(AGE)。血糖的水平、蛋白质的半衰期及蛋白质中赖氨酸和羟赖氨酸含量是影响糖基化的主要因素。蛋白质糖化后，造成蛋白质的结构、理化性质和功能等发生改变。糖尿病的每种慢性并发症都与蛋白质糖化密切相关。所以,采取各种措施，控制糖基化过程，减少AGE形成，可有效预防糖尿病慢性并发症。临床观察发现严格控制血糖，增加维生素C的摄入量，并适当服用阿司匹林等药物可有效阻断蛋白质的非酶糖化。
11、消除过度产生的自由基
自由基是具有不配对电子的原子团或分子、原子;通俗一点讲,就是组织和细胞中的“垃圾”和“污染物”。由于单个不配对电子具有与其他电子构成电子对的强烈倾向，反应活性很高，可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中，高葡萄糖血症伴有大量自由基的产生，同时体内存在的清除自由基系统均明显降低。脂质氧化增加，又反过来刺激糖的自身氧化，其结果造成血管通透性增加,基底膜增厚以及组织器官的损伤。应用天然的抗氧化剂，捕获活性极高且瞬间即逝的自由基，来预防糖尿病慢性并发症已取得一定的效果。如增加维生素E、维生素C、超氧化物歧化酶(SOD)、辅酶Q10(泛醌)的摄入以及适当补充硒元素可有效清除体内多余的体内“垃圾”，减少或避免细胞污染。
12、抑制多元醇途径的过度活化
由醛糖还原酶(AR)及山梨醇脱氢酶(SDH)共同构成多元醇通路，又称山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血症状态下，葡萄糖酵解达极限，AR活性增加，通过多元醇通路的葡萄糖代谢量可达正常时的4倍。结果细胞合成大量的山梨醇和果糖。由于山梨醇是一种极性很强的化合物，不能自由进出细胞,细胞内山梨醇的堆积，产生高渗，大量细胞外液渗入，造成了细胞水肿、破裂。山梨醇的堆积又损坏了细胞膜，使肌醇大量丢失。另一方面葡萄糖和肌醇的立体构型相似，在高血糖时，葡萄糖与肌醇竞争，抑制神经对肌醇的摄取。而肌醇是神经磷脂代谢的重要成分。神经中肌醇含量下降，干扰了神经磷脂的代谢，降低了Na—K—ATP酶活性，继而造成了神经传导速度、轴突运输减慢等。由此可见，抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖还原酶抑制剂主要有以下2种：(1)依帕司他片(是目前国内唯一上市的醛糖还原酶抑制剂)。(2)水飞蓟宾(经体外试验证明有较强的醛糖还原酶抑制作用)。
13、纠正体内高凝状态
糖尿病患者的凝血酶原时间缩短，血小板聚集功能和纤维蛋白原明显高于正常对照组，当合并微血管病变时，反映内皮细胞受损的第Ⅷ因子相关抗原明显增高，但纤维蛋白(原)降解产物则仅轻度升高。糖尿病患者的血小板功能异常主要表现为血小板容易活化、粘附、聚集和释放介质。由于血小板膜磷脂酶活化的增加，造成了血管内皮的损伤。2型糖尿病患者还常常伴有内源性纤溶酶活性减弱。因此而促发血栓形成和大血管病变。临床常用的抗糖尿病患者体内高凝状态的药物有：阿司匹林、华法令、纤维蛋白溶酶原激活物(t—PA)、降纤酶(如蚓激酶,蝮蛇抗栓酶)、噻氯吡啶。
14、拮抗生长因子的过度表达
临床观察发现，生长激素(GH)水平与糖尿病慢性并发症关系密切。如糖尿病患者垂体卒中后，GH水平下降，糖尿病视网膜病变好转。研究表明,糖尿病伴有GH单独缺乏者罕见视网膜病变，动脉硬化也较少见。而伴有视网膜病变者GH水平明显高于不伴视网膜病变的糖尿病患者。
这是由于糖尿病患者胰岛素绝对或相对不足，细胞内能源底物缺乏。从而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加，促使胰岛素样生长因子-l(IGF-1)产生过多，进而使微小动脉基底膜糖化蛋白合成，并使之增厚，这是引起糖尿病患者早期肾脏肥大和增殖性视网膜病变的重要危险因素。因此降低GH分泌水平,减少IGF-I的产生，有助于预防和减少血管病变的发生。应用GH拮抗制剂预防糖尿病并发症尚待临床证实，血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子拮抗剂和己酮可可碱等，可间接抑制组织中生长因子的表达。
以上介绍的14个措施可以帮助糖尿病人科学地延缓糖尿病并发症，糖友要积极预防。
