好好的血管怎么就变硬了呢?这和遗传因素、年龄增长、血脂异常和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为：粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在B超影像中，我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候，艰难地“位移”而不是“形变”。可以想像，其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。
外周循环阻力增大
所有的血管对血液流动都会产生阻力，而研究发现，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快;反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。
动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。为了帮助理解，我们不妨反过来想：如果外周没有阻力，血液压力驱使下会迅速流向组织，那么在心脏下次射血前，动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况，就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出，使动脉保持一定程度的扩张。
这些环节虽然不是原发性高血压发病的根本机制，但是却是引起血压升高的基本环节。对这些环节的认识，有助于我们寻找控制血压的方法以及指导患者合理用药。
