新生儿硬肿症的病因有哪些？新生儿体表面积相对较大，皮肤薄嫩，血管丰富，容易散热，综色脂肪是新生儿体内特有的组织，它的代谢是新生儿在寒冷环境中急需产热时的主要能量来源，而饥饿时的能量来源是白色脂肪，如小儿周围环境温度过低，散热过多，棕色脂肪容易耗尽，体温即会下降，新生儿严重感染时体温也会不升，这些情况下皮下脂肪都容易凝固而变硬，同时低温时周围毛细血管扩张，渗透性增加，易发生水肿，结果产生硬肿。
周围循环阻力（20%）：
低体温时周围循环阻力下降，血液淤滞，组织缺氧，中心血循环量则减少，心率减慢，尿量减少，在复温过程中血循环量增加，如尿量不随之增加，可能引起心力衰竭，甚至发生肺水肿和肺出血。
红细胞（15%）：
低体温时红细胞压积和血液粘稠度增高，血小板减少，肝素样物质也减少，种种原因都可引起凝血障碍，诱发弥漫性血管内凝血（DIC），严重感染时由于休克更易发生DIC。
呼吸（20%）：
低体温时呼吸减慢，有时呼吸暂停，易发生呼吸性酸中毒，又由于营养进入量不足，造成代谢性酸中毒，因此重型硬肿症酸中毒也较重。
糖代谢（10%）：
低体温时糖代谢不完善，病初起可能出现高血糖，但由于糖消耗增高，继而发生低血糖。
发病机理
低体温对人体影响的研究还在不断深入，①低体温时周围循环阻力下降，血液淤滞，组织缺氧。中心血循环量则减少，心率减慢，尿量减少。在复温过程中血循环量增加，如尿量不随之增加，可能引起心力衰竭，甚至发生肺水肿和肺出血；②低体温时呼吸减慢，有时呼吸暂停，易发生呼吸性酸中毒，又由于营养进入量不足，造成代谢性酸中毒，因此重型硬肿症酸中毒也较重；③低体温时糖代谢不完善，病初起可能出现高血糖，但由于糖消耗增高，继而发生低血糖；④低体温时红细胞压积和血液粘稠度增高，血小板减少，肝素样物质也减少。种种原因都可引起凝血障碍，诱发弥漫性血管内凝血（DIC）。严重感染时由于休克更易发生DIC。
