抽动障碍是一种起病于儿童和青少年期，以快速、不自主、突发、重复、非节律性、刻板、单一或多部位肌肉运动抽动或（和）发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍。根据发病年龄、病程、临床表现和是否伴有发声抽动分为短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征三种临床类型。
?什么是儿童抽动障碍抽动障碍是一种起病于儿童和青少年期，以快速、不自主、突发、重复、非节律性、刻板、单一或多部位肌肉运动抽动或（和）发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍。根据发病年龄、病程、临床表现和是否伴有发声抽动分为短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征三种临床类型。
该症多数起病于学龄期，学龄前期并不少见，低于5岁发病者可达40%。运动抽动常在7岁前发病，发声抽动发声较晚，多在11岁以前发生。国内报道8岁～12岁人群中抽动障碍患病率2.42‰。男性学龄儿童患病危险性最高，男女患病比率为3：1～4：1。国外报道学龄儿童抽动障碍的患病率12%～16%。学龄儿童中曾有短暂性抽动障碍病史者占5%～24%，慢性运动或发声抽动障碍患病率1%～2%，Tourette综合征终身患病率4/万～5/万。
儿童抽动障碍的病因抽动障碍的病因不清，其发生主要与以下几种因素相关。
1.遗传
研究已证实遗传因素与Tourette综合征发生有关，但遗传方式不清。家系调查发现10%～60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实单卵双生子的同病率（75%～90%）明显高于单卵双生子（20%），寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低于血缘亲属。
2.神经生化异常
抽动障碍可能存在DA、NE、5-HT等神经递质紊乱。多数学者认为Tourette综合征的发生与纹状体多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏有关，多巴胺假说也是Tourette综合征病因学重要的假说。有学者认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT异常等有关。
3.脑结构或功能异常
皮层-纹状体-丘脑-皮层（CSTC）环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。结构MRI研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能MRI研究发现抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。
4.心理因素
儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。
5.免疫因素
研究显示患者的发病与溶血性链球菌感染的免疫反应有关，部分患者免疫抑制剂治疗有效。
儿童抽动障碍的临床表现1.基本症状
主要表现为运动抽动和或发声抽动，从抽动的复杂程度来分，又可分为简单抽动和复杂抽动两种形式。运动抽动的简单形式是眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等，抽动可发生于身体的单个部位或多个部位。运动抽动复杂形式包括蹦跳、跑跳旋转、屈身、拍打自己和猥亵行为等。发声抽动的简单形式是清理喉咙、吼叫声、嗤鼻子、犬叫声等，复杂形式表现为重复言语、模仿言语、秽语（控制不住地说脏话）等。
抽动症状的特点是不随意、突发、快速、重复和非节律性，可以受意志控制在短时间内暂时不发生，但却不能较长时间地控制症状。在受到心理刺激、情绪紧张、学习压力大、患躯体疾病或其他应激情况下发作较频繁，睡眠时症状减轻或消失。
2.临床类型
（1）短暂性抽动障碍
最常见，主要表现为简单的运动抽动症状，多首发于头面部，可表现为眨眼、耸鼻、皱额、张口、侧视、摇头、斜颈和耸肩等多种症状。少数表现为简单的发声抽动，如清嗓、咳嗽、吼叫、嗤鼻、犬叫或“啊”、“呀”等单调的声音。也可见多个部位的复杂运动抽动。部分患者的抽动始终固定于某一部位，另一些患者的抽动部位则变化不定。该亚型起病于学龄早期，4～7岁儿童最常见，男性居多。抽动症状在一天内多次发生，至少持续2周，美国诊断标准要求至少持续4周，本亚型病程要求不超过一年。
（2）慢性运动或发声抽动障碍
多数患者表现为简单或复杂的运动抽动，少数患者表现为简单或复杂的发声抽动，一般同一患者仅出现运动抽动或发声抽动一种形式。抽动部位除头面部、颈部和肩部肌群外，也常发生在上下肢或躯干肌群，且症状表现形式一般持久不变。抽动的频度可能每天发生，也可能断续出现，但发作的间隙期不会超过2个月。慢性抽动障碍病程持续，往往超过1年以上。
（3）Tourette综合征
也称抽动秽语综合征、发声与多种运动联合抽动障碍、多发性抽动症，临床特征是以进行性发展的多部位运动抽动和发声抽动为主要特征。一般首发症状为简单运动抽动，以面部肌肉的抽动最多，呈间断性，少数患者的首发症状为简单的发声抽动。随病程进展，抽动的部位增多，逐渐累及到肩部、颈部、四肢或躯干等部位，表现形式也由简单抽动发展为复杂抽动，由单一运动抽动或发声抽动发展成两者兼有，发生频度也增加。其中约30%出现秽语症或猥亵行为。多数患者每天都有抽动发生，少数患者的抽动呈间断性，但发作间隙期不会超过2月。病程持续迁延，超过一年以上，对患者的社会功能影响很大。
3.其他表现
部分患者伴有注意缺陷、焦虑、抑郁情绪和强迫症状。如Tourette综合征50%～60%合并ADHD，40%～60%合并强迫性格和强迫症状，少部分患者存在情绪不稳或易激惹、破坏行为和攻击性行为、睡眠障碍等症状。
儿童抽动障碍的治疗根据临床类型和严重程度选用不同的治疗策略和方法。对短暂性抽动障碍或症状较轻者可仅采用心理治疗。慢性运动或发声抽动障碍，Tourette综合征，或抽动症状严重影响了日常生活和学习者，则以药物治疗为主，结合心理治疗。若患者因心理因素起病，则应积极去除心理因素。
1.药物治疗
（1）氟哌啶醇
有效率60%～90%。每天1～2次，观察3天～7天若副效果不明显则增加剂量。在加量过程中应根据治疗效果和副反应调整剂量。药物主要有镇静和锥体外系副作用。
（2）泰必利
有效率76%～87%，其特点是锥体外系副反应较少，适用于7岁以上患者。每日2～3次。常见副作用为嗜睡、乏力、头昏、胃肠道不适、兴奋、失眠等。
（3）可乐定
可改善抽动症状，有效率50%～86%。该药还可改善注意缺陷和多动症状，对合并ADHD，或因使用中枢兴奋剂治疗ADHD而诱发抽动症状者首选此药。目前国内主要为透皮贴剂。副作用有嗜睡、低血压、头昏、口干等。
（4）利培酮
已有报道证实利培酮治疗本病有效。药物主要有镇静和锥体外系副作用。
2.心理治疗
主要有心理支持治疗、认知治疗和行为治疗。心理支持和认知治疗的目的是调整家庭系统，让患者和家属了解疾病的性质，症状波动的原因，消除学校和家庭环境中可能对症状的产生或维持有作用的不良因素，减轻患者因抽动症状所继发的焦虑和抑郁情绪，提高患者的社会功能。有证据支持，习惯逆转训练等行为治疗对矫正抽动症状具有肯定的疗效。
3.其他治疗
对采用多种药物治疗无效的难治性病例，可尝试采用经颅磁刺激、深部脑刺激（DBS）或神经外科立体定向手术，如壳核囊切开术。但在此领域专家的共识是：DBS治疗还处于研究初期，尚需设计严格的对照研究来进一步验证其疗效和安全性。仅适用于成年患者、治疗困难的患者和受影响大的患者、儿童期不建议使用。
疾病概述抽动障碍（tic disorder）是指起病于儿童和青少年时期，主要表现为不自主的、无目的、反复的，快速的一个部位或多部位肌群运动抽动（motor tics）和发声抽动（vocal tics），并可伴发其他行为症状，包括注意力不集中，多动、自伤和强迫障碍等。抽动障碍的病因尚未明白，病程不一，如长期持续，可成为慢性神经精神障碍。
儿童时期最常见为短暂性抽动障碍，又称抽动症或习惯性痉挛，患病率约为1%～7%。男多于女，年龄以5～7岁占多数。国外文献报道Tourette综合征(即抽动-秽语综合征)患病率为0.1%～0.5%。近年来，国内报道病例逐有增多，但流行病学调查资料较少。高庆云(1984)调查8～12岁儿童17727名，查见抽动-秽语综合征43名，患病率为2.42‰，城市高于农村，并发现环境污染区与非污染区有明显差异。
?疾病病因1，遗传因素据许多调查资料表明，抽动障碍与遗传因素有关，双生子同病率也比较高，抽动障碍患儿的一二级亲属中患抽动症，Tourette综合征以及其他精神疾病较正常人群多见，一般认为遗传方式可能是常染色体显性遗传或多基因遗传。
2，神经系列化因素通过神经递质与行为以及精神药物作用机制的研究，提示本症与神经生化代谢改变有关，部分学者认为本症是由于纹状体多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏所致；另有学者认为抽动障碍与去甲肾上腺素及6-羟色胺功能失调有关，或是由于脑内γ-氨基丁酸（GABA）的抑制功能降低，以致发生抽动，此外，近年来对内啡肽的研究表明，中枢神经系统多巴胺，5-羟色胺以及γ-氨基丁酸等多种神经递质的失调，可能是继发于内源性鸦片系统功能障碍，故认为内啡肽在抽动秽语综合征病理机制中具有重要影响，但有关神经生化的改变，尚有待深入研究。
3，器质性因素抽动症可能与围生期损害（产伤，窒息等）有关，抽动-秽语综合征患儿约50％～60％脑电图异常，主要为慢波或棘波增加，但无特异性改变，少数病例头颅CT异常，神经系统软体征较多见，有人认为抽动-秽语综合征，行为运动的异常与杏仁核-纹状体通路障碍有关；不自主发声可能是与扣带回基底节及脑干不规律放电有关，故认为本症是器质性疾病。
4，心理社会因素儿童受到精神创伤，过度紧张等影响可能诱发或重抽动症状，有人认为母孕期遭受某些应激事件，妊娠头3个月反应严重是导致子代发生抽动障碍的危险因素；出生后的应激也增加有遗传易感性个体的发病。
5，其他因素感染疾病，服用药物（如服中枢兴奋剂和抗精神病药物）可能引起抽动障碍。
?疾病症状主要根据病史和临床检查，细致直接观察抽动症状和一般行为表现，对诊断具有重要作用，抽动障碍患儿在医师面前，可能短暂控制抽动，易被忽视而漏诊，另因伴发行为症状易被误诊，故须识别主要症状和次要症状明确疾病的性质。
疾病诊断1，风湿性感染所致Sydenham小舞蹈症，也多见于儿童，但以舞蹈样异常运动为特征，无发声抽动，有风湿性感染的体征和阳性化验结果，抗风湿治疗有效。
2，肝豆变性（Wilson病）是由于铜代谢障碍所引起的，有肝损害，锥体外系体征及精神障碍，角膜有K-F色素环，血浆铜蓝蛋白减低可资区别。
3，肌阵挛是一种癫痫发作，每次持续短暂，常伴意识障碍，脑电图高度节律异常，抗痉药有效。
4，其他锥体外系损害如急性运动性障碍，迟发性运动障碍，手足徐动症，亨延顿舞蹈症等须加以区别。
疾病治疗首先针对抽动症状，选用药物治疗，临床常用的药物主要如下：
(1)氟哌啶醇：开始剂量每日1～2mg，分2～3次口服，而后逐渐增量，每日总量范围为1.5～8mg，同时可服用抗震颤麻痹药(如安坦)以减少副反应。常见的副反应为嗜睡、乏力、头昏、便秘、排尿困难、锥体外系反应。可适当减少剂量和对症处理。
(2)哌迷清(pimozide)：治疗作用与氟哌啶醇相似，但镇静作用轻，对心脏副作用较氟哌啶醇为多见。每日服药1次，开始剂量0.5～1mg/d，小量增加，儿童每日剂量为3～6mg。服药过程须监测心电图的变化。(3)泰必利(tiapride):治疗抽动障碍有效，副反应较氟哌啶醇为轻，但见效稍慢，一般于服药后1～2周见效。剂量50～100mg，每日2～3次。主要副反应有头昏、无力、?睡。
(4)可乐定(clonidine)：是一种α肾上腺素阻滞剂，并可直接作用于中枢多巴胺神经元，属于抗高血压药。临床用以治疗抽动障碍证明有效，同时可改善伴发行为症状。通常开始剂量为0.05mg/d，每日分2～3次口服。儿童每次剂量范围为0.0375～0.075mg，每日服2～3次。可乐定主要副反应为嗜睡、口干、头昏、血压降低、失眠。少数可产生心电图改变。服药时应定期测血压和心电图检查。
其他药物包括肌苷、舒比利、氯硝基安定、五氟利多、左旋千金藤立啶、四氢小檗碱等治疗抽动障碍获得效果，但须待进一步对照探讨研究。
关于针对抽动障碍伴发行为症状的治疗：①伴发注射缺陷多动障碍可采用氟哌啶醇，三环类抗抑郁药，或以可乐定口服治疗;②对于伴有强迫障碍者可口服氯丙咪嗪治疗有效。儿童剂量3mg/kg·d。通常为12.5～25mg，每日1～2次，近来，有报告用氟西汀(fluoxetin)可有效控制强迫症状。
心理治疗：抽动障碍严重程度不同，对患儿自身、家庭带来干扰损害，抽动症状本身也是很多心理困扰的原因。因此，除药物治疗之外应配合心理治疗，并帮助其家长及老师理解患儿不自主抽动症状的特征和性质，取得他们合作、支持。此外，应适当安排日常活动，避免过度紧张疲劳，纠正营养的偏导，适当开展文娱体育活动等。
抽动症一般预后良好。抽动-秽语综合征属于慢性神经精神障碍，病程迁延，服药大多数可以控制症状，但须较长时间维持服药治疗。同时须追踪观察。
疾病预防应用药物治疗的同时积极开展各类心理健康教育对本病的早日治愈起重要作用，
一．患儿父母健康教育
二．对患儿的健康教育
三．对学校教师的心理健康教育
许多家长非常关注孩子的预后问题，这个病属于发育障碍性疾病，也就是它随着年龄的发育，有逐渐缓解的趋势，以往认为这种病是属于终身性疾病，近年来的研究表明本病有自然缓解的可能，预后相对比较好，抽动症状可随着时间的推移逐渐减轻或自然缓解，大多数患儿在长大成人以后，病情向好的方向发展，能够过上正常人的生活，少数病人症状迁延，可因抽动的症状或者伴发的行为异常而影响病人的生活质量，有资料表明，大约50%的患儿在青春期过后，抽动症状自然缓解，25%的病人抽动症状明显减轻，只剩下25%的病人抽动症状迁延到成年，也就是到成年以后，还是会有抽动症。
