导读：你知道偏头痛的妇女易中风吗？偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，那你知道偏头痛的妇女易中风吗？下面小编为你解答。
偏头痛的妇女易中风
中风可分缺血性中风和出血性中风两大类，就像水管出了毛病一样，前者是管道阻塞，可分为脑血栓和脑梗塞；后者是管道破裂，常见有脑出血（脑溢血）和蛛网膜下腔出血。中风一般会有先期症状的。最近国外一份调查资料发现，患有偏头痛的妇女就容易发生脑中风。进一步分析认为，如果这些妇女是吸烟者、高血压患者或应用口服避孕药者，那么，她们发生中风的危险性可能会更高。在一项有291名妇女（年龄为20～44岁，均曾为中风患者）参加的研究中发现，有偏头痛史的妇女占20％～40％。研究还发现，无论是有偏头痛家族史还是有个人偏头痛史的患者都可增加发生缺血性中风或出血性中风（因血管破裂而引起脑缺血）的危险性。
许多人患了偏头痛后并不引起重视，只是在急性发作时才上医院就诊，或随意服些止痛药加以对付。由于女性偏头痛患者可以引起脑中风，因此，凡年龄为20～44岁的妇女发生偏头痛就应及时到医院检查，以区分类型，对症治疗。
偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：
传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。
神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（corticalspreadingdepressing，CSD）引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreadingoligemia）。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外，5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。
该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascularcomplex）。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervicalcomplex），后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。
偏头痛的临床表现
无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前可没有明显的先兆症状，也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现，女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重，反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。与有先兆偏头痛相比，无先兆偏头痛具有更高的发作频率，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现一新的头痛类型——“药物过量使用性头痛（medication-overuseheadache）药物过量使用性头痛（medication-overuseheadache）”。
有先兆偏头痛约占偏头痛患者的10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。疼痛一般在1~2小时达到高峰，持续4~6小时或十几小时，重者可历时数天，头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等。
伴典型先兆的偏头痛性头痛：为最常见的有先兆偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，但无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛。若与先兆同时或先兆后60分钟内发生的头痛表现不符合偏头痛特征，则称为伴典型先兆的非偏头痛性头痛；当先兆后60分钟内不出现头痛，则称为典型先兆不伴头痛。后两者应注意与短暂性脑缺血性发作相鉴别。
偏瘫性偏头痛偏瘫性偏头痛：临床少见。先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一，先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性，在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。如在偏瘫性偏头痛患者的一级或二级亲属中，至少有一人具有包括运动无力的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫性偏头痛；若无，则称为散发性偏瘫性偏头痛。
基底型偏头痛：先兆症状明显源自脑干和（或）两侧大脑半球，临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐。
