3、心肌结构改变
糖尿病患者可有心肌结构改变，肌丝蛋白数量减少，线粒体肿胀，肌质网横管系统扩张及心肌内微血管病变等。糖尿病患者发生心力衰竭的危险性比非糖尿病者增加5倍。其原因为：血红蛋白糖化后氧解离能力下降，导致心肌缺氧；蛋白质合成减少；糖基化蛋白增加；心肌顺应性降低；糖异生作用增强，细胞内糖原颗粒增加；心肌对脂质氧化功能依赖增加，使脂质摄取增加在细胞内形成脂质颗粒；脂蛋白功能异常，钙离予转运、分布异常影响心肌收缩与舒张，膜电位异常；超氧化物歧化酶活性下降，自由基清除障碍，造成心肌组织损伤。
4、自主神经病变
自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见，可影响到多个脏器功能，可出现直立性低血压安静状态下固定的心动过速、心血管系统对动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻（常常在夜间发作）与便秘交替发作膀胱排空困难和阳痿糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死，尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不同程度的形态学改变，如神经念珠样增厚伴嗜银性增加，神经纤维呈梭形伴有碎裂，数量可减少20%～60%。
糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是施万细胞变性，常伴有神经纤维脱髓鞘及轴突变性，此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。临床观察发现，早期为迷走神经功能损害，易出现心动过速后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死
5、心脏神经病变
糖尿病心脏自主神经功能紊乱可致心律失常，自主神经严重损伤，表现为心脏神经综合征，增加猝死的危险。糖尿病神经病变发病机制十分复杂，与血管病变有许多相同的病理基础，如多元醇的影响，蛋白激酶糖化作用。此外，滋养神经的微血管病变可使神经内膜缺氧、缺血，导致磷酸肌酶活性降低，乳酸含量增加，氧分压下降，可使血流减慢，加重缺血和缺氧。
看了以上的介绍，现在你知道了为什么糖尿病人会得心脏病了吧，糖友可要小心了。
