3、当病人有广泛的肌痛、肌紧张、肌无力或CPK显着升高时，应考虑是否为肌病引起。病人应随时报告不明原因的肌痛、肌紧张或无力，特别是有不适和发烧时。当CPK水平明显升高、确诊或怀疑为肌病时应停用阿托伐他汀钙治疗。
4、其它同类药与环孢菌素、叶酸衍生物、红霉素、尼克酸或吡咯类抗真菌药合用时会增加肌病发生的危险，当医生考虑阿托伐他汀钙与以上这些药合用时应仔细权衡利弊，并严密监护病人出现的肌痛、肌紧张或无力等症状，特别是治疗初期和增加任一药的剂量时，也可采取定期测CPK，但这并不能保证不发生严重肌病。
5、对于有急性严重症状提示为肌病者，或有横纹肌炎继发急性肾衰的危险因素（如严重急性感染、大手术、受伤、严重的代谢、内分泌、电解质紊乱以及未控制的癫痫发作）的患者，应停用阿托伐他汀钙。
6、HMG-CoA还原酶抑制剂与那些可能降低内源性固醇类激素水平或活性的药如螺内酯同时应用应谨慎。
【立普妥的药理作用】
立普妥为羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的摄取和分解代谢。同时立普妥能减少LDL-C的生成和其颗粒数。
【立普妥的药代动力学】
口服吸收迅速，吸收程度与剂量成比例。1～2h达血浆峰浓度。立普妥的绝对生物利用度约为12%。血浆蛋白结合率为98%。立普妥在体内代谢成为邻羟基化和对羟基化代谢产物以及各种β-氧化产物，邻羟基化和对羟基化代谢产物对HMG-CoA还原酶的抑制作用与阿托伐他汀相当。
对循环HMG-CoA还原酶抑制活性的大约70%来源于阿托伐他汀的活性代谢产物。立普妥主要经胆汁排泄，平均血浆消除半衰期为14h，因活性代谢产物的作用，立普妥对HMG-CoA还原酶抑制活性的半衰期约为20～30h。立普妥98%随粪便排泄，不到2%随尿液排泄。立普妥具有胃肠黏膜清除和肝脏首关作用。
【立普妥的药物相互作用】
1、立普妥与环孢素、烟酸、红霉素、吡咯类抗真菌药伊曲康唑、抗抑郁药奈法唑酮、抗病毒药利托那韦合用，增加发生肌病的危险。
2、立普妥与含有炔诺酮和炔雌醇的口服避孕药合用时，能分别使炔诺酮和炔雌醇的AUC增加30%和20%。
3、与红霉素合用时，立普妥血浆浓度约增高40%。
4、立普妥与地高辛合用时，多次给药后，地高辛的稳态血药浓度增加约20%，应对地高辛浓度进行监测。
5、与考来烯胺合用时，立普妥的血浆浓度降低约25%，但降低LDL-C效果较单用立普妥或考来替泊的效果好。
6、与含有氢氧化化化镁和氢氧化化铝抗酸药混合使用时，立普妥以及其活性代谢物的血药浓度下降约35%，但其降低血清LDL-C水平的作用未受影响。
7、泰利霉素与HMG-CoA抑制剂合用增加肌病危险，禁止阿托伐他汀与秦利霉素合用。
8、沙奎那韦可能竞争性抑制阿托伐他汀的代谢，增加其生物利用度，从而升高肌病和横纹肌溶解症的风险。
9、依泽替米贝与阿托伐他汀合用具有协同作用。但可见头痛、乏力、恶心、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、肌痛等不良反应，联用前应进行肝功能测定，联用后需进行肝功能监测。
