过敏性鼻炎的发病看起来很突然,实际上身体功能早就发生了变化,但没有遇到诱发因素。 如果遇到感冒和环境等诱发因素,冰山的一角就会浮现。 “这些患者体内的炎症早就蓄积在巨大的冰山中,只潜伏在海面下,以往的症状不明显。
与成人不同,儿童期过敏疾病的发生和发展遵循一定的规律。 简单来说,儿童的变态性疾病,即通常所说的过敏始于湿疹,然后发展为一些食物的不耐受、过敏性鼻炎、哮喘。 随着孩子的成长,过敏性皮炎和湿疹逐渐减轻或消失,但过敏性鼻炎和哮喘伴有终身。 过敏性鼻炎与免疫反应的关系 近年来,以变应性鼻炎为代表的变应性疾病的发生机制研究引起了国内外知名学者的关注。 现在,随着参与免疫反应的免疫细胞和炎症介质等基本环节的逐步明确,过敏性鼻炎患者的发病机制变得更加明确。
1 .基本免疫反应在20世纪70年代明确了过敏性鼻炎的基本免疫反应过程。 是过敏原通过抗提示细胞与肥胖细胞表面的IgE抗体结合,肥胖细胞脱离颗粒,释放炎症性反应介质,使患者发生过敏反应的症状。 进一步研究发现,过敏反应过程是速发反应(APR )和迟发反应(LPR )两个阶段的组成。

(2)迟发反应:与过敏原接触6~9小时后,迟发达到峰值,之后逐渐减轻或消失。 其间肥胖细胞产生的炎症介质主要作用于血管内皮细胞,表达血管细胞粘附分子(VCAM )和选择素e,血液循环内的白血球和血管内皮细胞粘附,由于具有趋化作用的细胞因子的协同参与作用,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、 浸润鼻粘膜的炎症性细胞被激活后,有可能释放大量的炎症性介质,再次发生速发反应,反复出现急性过敏症状。 迟发反应可以由肥大细胞激发,也可以由细胞激发,前者依赖于IgE的作用,后者不依赖于IgE的作用,主要来源于组织相容性复合体(MHC )的媒介。 仅从过敏性鼻炎患者的临床表现来看,通常很难区分速发型和迟发型的反应,唯一有助于识别的临床表现仅限于迟发型反应阶段能发生的比较持续的鼻塞症状。
2 .细胞因子网络的免疫反应调节在20世纪初,RICH和LEWIS发现细胞产物影响其他细胞的生物学活性。 这个细胞产物时隔40年被命名为淋巴因子。 正式提出了相关细胞因子的概念。 细胞因子是对免疫系统和炎性反应过程能发挥多种调节作用的活性物质,来源于体内免疫细胞、血管内皮细胞和上皮细胞等多种细胞的分泌。 现在,由于细胞因子的生物学作用,这种细胞因子大致可分为淋巴因子、炎症促进细胞因子、趋化因子、抗炎细胞因子、生长因子等。 在过敏炎症反应中起核心作用的是CD4 细胞,通过释放一系列细胞因子,调节急性或慢性过敏的炎症反应,可以使患者分别出现急性快速反应和慢性迟发反应的症状。 过敏性鼻炎的免疫治疗

(2)由于引起过敏反应的物质非常多,气温、气压、温度的天气地区等变化可以引起过敏反应,不同的人对不同的过敏原发生过敏反应,相同的过敏原在不同的机体或同一机体不同的时期发生过敏反应有些人终身遭受某种过敏疾病的折磨,许多人在其一生的某个时期经历过过敏反应。 变应性鼻炎在临床治疗中,免疫调节在变应性鼻炎治愈后起重要作用。 抗过敏益生菌敏也康平衡免疫抗过敏——解决了传统过敏性疾病治疗的困境,敏也康益生菌中含有的菌株具有可用于增进现有技术中不知道的抗过敏的能力,增进TH1型免疫反应因过敏而过剩 许多过敏性鼻炎患者面临进退两难的问题,长期接受治疗,而且仍然面临反复发作的问题,但最有效的治疗方法,如全身或局部激素治疗,通常有一定的危险性或不良副作用。