一遇到冷空气过敏性鼻炎就发作 原来是免疫系统出了问题

近年来，以变应性鼻炎为代表的变应性疾病的发生机制研究引起了国内外知名学者的关注。 现在，随着参与免疫反应的免疫细胞和炎症介质等基本环节的逐步明确，过敏性鼻炎患者的发病机制变得更加明确。
1 .基本免疫反应在20世纪70年代明确了过敏性鼻炎的基本免疫反应过程。 是过敏原通过抗提示细胞与肥胖细胞表面的IgE抗体结合，肥胖细胞脱离颗粒，释放炎症性反应介质，使患者发生过敏反应的症状。 进一步研究发现，过敏反应过程是速发反应(APR )和迟发反应(LPR )两个阶段的组成。 (1)速发反应：过敏原致敏的个体在抗原的持续刺激下，几分钟内就能发生速发反应，其中肥大细胞在这个阶段起着核心作用。 IgE潜伏的肥大细胞增多，堆积在呼吸道粘膜上的过敏原脱粒，颗粒释放组胺、蛋白酶、食糜酶、激肽、肝素等炎症性介质。 与此同时，肥胖细胞能分泌前列腺素d吗？ 白三烯C4、白三烯D4、白三烯E4这样的炎症性介质。 变应性鼻炎出现大量炎症介质，可引起鼻痒、眼痒、水样发痒、连续打喷嚏及不同程度的鼻塞症状等。 (2)迟发反应：与过敏原接触6~9小时后，迟发达到峰值，之后逐渐减轻或消失。 其间肥胖细胞产生的炎症介质主要作用于血管内皮细胞，表达血管细胞粘附分子(VCAM )和选择素e，血液循环内的白血球和血管内皮细胞粘附，由于具有趋化作用的细胞因子的协同参与作用，嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、 浸润鼻粘膜的炎症性细胞被激活后，有可能释放大量的炎症性介质，再次发生速发反应，反复出现急性过敏症状。 迟发反应可以由肥大细胞激发，也可以由细胞激发，前者依赖于IgE的作用，后者不依赖于IgE的作用，主要来源于组织相容性复合体(MHC )的媒介。 仅从过敏性鼻炎患者的临床表现来看，通常很难区分速发型和迟发型的反应，唯一有助于识别的临床表现仅限于迟发型反应阶段能发生的比较持续的鼻塞症状。 2 .细胞因子网络的免疫反应调节在20世纪初，RICH和LEWIS发现细胞产物影响其他细胞的生物学活性。 这个细胞产物时隔40年被命名为淋巴因子。 正式提出了相关细胞因子的概念。 细胞因子是对免疫系统和炎性反应过程能发挥多种调节作用的活性物质，来源于体内免疫细胞、血管内皮细胞和上皮细胞等多种细胞的分泌。 现在，由于细胞因子的生物学作用，这种细胞因子大致可分为淋巴因子、炎症促进细胞因子、趋化因子、抗炎细胞因子、生长因子等。 在过敏炎症反应中起核心作用的是CD4 细胞，通过释放一系列细胞因子，调节急性或慢性过敏的炎症反应，可以使患者分别出现急性快速反应和慢性迟发反应的症状。 过敏性鼻炎的免疫治疗 (1)正常的免疫反应有保护机体的作用，过敏反应有破坏作用。 例如，蛋白质是人体重要的营养物质，是机体能量的重要来源，这是正常的免疫反应。 蛋白质过敏反应会损伤机体皮肤和呼吸道等组织，蛋白质过敏会出现皮肤荨麻疹、湿疹、哮喘等。 (2)由于引起过敏反应的物质非常多，气温、气压、温度的天气地区等变化可以引起过敏反应，不同的人对不同的过敏原发生过敏反应，相同的过敏原在不同的机体或同一机体不同的时期发生过敏反应有些人终身遭受某种过敏疾病的折磨，许多人在其一生的某个时期经历过过敏反应。 变应性鼻炎在临床治疗中，免疫调节在变应性鼻炎治愈后起重要作用。 抗过敏益生菌敏也康平衡免疫抗过敏——解决了传统过敏性疾病治疗的困境，敏也康益生菌中含有的菌株具有可用于增进现有技术中不知道的抗过敏的能力，增进TH1型免疫反应因过敏而过剩 许多过敏性鼻炎患者面临进退两难的问题，长期接受治疗，而且仍然面临反复发作的问题，但最有效的治疗方法，如全身或局部激素治疗，通常有一定的危险性或不良副作用。 这样过敏疾病就有可能导致人体免疫系统攻击自己的组织，破坏自己的结构，引起功能障碍。 这种疾病发生在体内的任何器官或组织。 引起大家检测出过敏的物质对很多人都是无害的，比如鸡蛋牛奶蛋白质。 这些食物经常被用于补充人体蛋白质. 但是对鸡蛋和牛奶过敏的人在饭后可以引起强烈的过敏反应。 例如，全身的皮肤瘙痒、水肿、腹泻等重症患者可以引起哮喘。 为什么会发生这种过敏反应呢？ 我们的免疫t细胞调节能力不足，无法阻止不必要的免疫应答，TH2免疫反应过度活化，免疫细胞的调节功能无法发挥。 肠内有益的微生物。 科学界越来越多的声音倾向于微生物假说，引起过敏的自身免疫：接触有益的抗过敏益生菌对维持健全的免疫系统非常重要。 变应性鼻炎微生态免疫替代疗法的防治方法 多年的临床研究就儿童哮喘的发病原因和治疗，张建华教授总结了：一岁前婴儿使用抗生素，增加儿童哮喘的发病率。 肠道菌群的多样性与哮喘有关，人体内环境需要肠道菌群的介导作用，抗生素的使用导致肠道菌群的变化，其中胎儿的生产方式、饲养方式等使肠道菌群发生变化，活用肠道菌群的损害学说，通过微生物使小儿过敏性肠内细菌丛与过敏性疾病的发病关系，目前已成为吸入激素治疗过敏性咳嗽哮喘以外的新发现，成为小儿过敏性疾病改善后今后研究的新方向。 人与微生物：互利共生。 人体内不仅存在肠道，而且存在益生菌，人的呼吸道、皮肤等多种器官粘膜中存在大量的微生物益生菌，肠道微生态益生菌、呼吸道、皮肤微生态益生菌都参与了过敏性疾病过敏性哮喘的发病过程。 过敏性咳嗽哮喘的经过越来越与肠内细菌丛的破坏有关。 人共生菌与T-reg细胞、免疫TH1/TH2平衡直接相关，肠道菌群通过IgE免疫途径，依赖MyD88信号途径抑制IgE过敏抗体，肠道微生态菌群是人第二大基因，过敏性疾病是：环境360 通过微生物屏障作用增进TH1型免疫反应控制过敏反应过度的TH2型免疫反应的方法，增强免疫抗过敏的能力，成为过敏性咳嗽过敏哮喘早期防治的立足点。