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自身免疫性疾病的罪魁祸首:遗传易感性、环境诱因和肠漏

2020-12-23 责任编辑:未填 浏览数:0 得宝网

炎症是包括自身免疫性疾病在内的大部分慢性疾病背后的机制。 那么,炎症为什么会生病呢? 是什么引起了炎症? 炎症本身对我们没有坏处。 这是我们身体保护我们免受入侵者侵害的机制。 持续的炎症在慢性炎症状态时对我们有害,我们因过度炎症的损害而生病。

炎症要发展为慢性状态,引起自身免疫,必须存在遗传敏感性、环境诱因、肠漏三个不同的因素。 这三个因素都被证明是许多自身免疫性疾病发生的必要条件。 如果能改变任何情况,很多自身免疫性疾病都可以逆转和治愈。

分子模拟是对慢性炎症起重要作用的因素。 了解这个机制的机制后,我们知道即使是最小的毒性物质接触也会对我们的健康产生广泛和长期的负面影响。

我们有两种抗体。 一种是我们熟悉的针对外来入侵者(包括细菌、病毒、毒素等)的抗体,另一种是针对我们自身组织产生的抗体,被称为自身抗体。

我们的身体每天经历一些细胞损伤,细胞不断复制、再生和死亡。 事实上,我们身体的大部分细胞大约每七年更新一次。 有些细胞正在迅速更新。 例如,肠道内壁细胞每3~7天更新一次。 其他细胞,如骨骼细胞,更新得更慢。 我们的身体必须去除旧细胞和受损细胞,为新细胞的生长腾出空间。

去除旧细胞和受损细胞的方法之一是使用自身抗体。 每天,免疫系统都会产生正确数量的自身抗体来去除特定的损伤细胞。 甲状腺细胞、肺细胞、肾上腺细胞、髓鞘细胞等各有不同的自身抗体。 一切正常的时候,我们的自身抗体水平在正常的标准范围内。 这意味着我们的自身抗体是以正确的速度产生的。 这叫良性自身免疫,我们很健康。

现在恢复为保护我们身体免受有毒物质的抗体。 接触各种有害细菌、病毒、毒素、压力环境后,通过激活先天性免疫系统开始炎症循环,但接触到的毒素超过其控制能力时,适应性免疫系统将继承。 这些毒素的抗体很强,但不如自身抗体准确。 想象一下,在行驶中的汽车窗户疯狂地用机枪射击的人可能会杀死坏人,但也会制造很多玻璃碎片。 人体内的这些碎片是我们的损伤细胞和我们免疫系统努力破坏的入侵者剩下的碎片的混合体,这是免疫反应的附带损害。

这些附带的损害可能会引起炎症、氧化应激和组织损伤。 如果器官组织受损,受附带损伤影响的器官就会功能衰竭。 引起炎症,引起组织损伤,器官损伤,开始出现明显的症状。 例如,甲状腺组织损伤时甲状腺功能紊乱,手脚变冷,减肥变得困难。 最终,你可能累得动不了了。 你需要看医生。 大部分医生都会检查甲状腺激素水平,如果结果正常,就会把疲劳归咎于压力和其他原因。 其实,甲状腺抗体的水平也应该检查。

为了保护我们免受毒素侵害而制造的抗体很容易出错,很容易破坏看起来和毒素很相似的其他分子。 有害的细菌和食物可能会扰乱人体的免疫系统。 因为在结构上和人体组织相似。

例如,面筋被认为是自身免疫性疾病的风险因素之一,为了简化,假设面筋的氨基酸结构是A-B-C-D-E,每个字母代表不同的氨基酸。 面筋分子进入血液后,我们的免疫系统开始产生抗面筋抗体,这些抗体在血液中移动寻找A-B-C-D-E,只要找到就开始攻击。 但是,问题是我们的大脑和甲状腺也含有面筋这样的A-B-C-D-E的结构。 无论是大脑、甲状腺还是其他组织,对面筋的抗体都可能攻击A-B-C-D-E这样的东西。 这种机制被称为分子模拟,是发生时面筋引起自身免疫性连锁反应的主要机制。 分子模拟会增加组织中的炎症,最终破坏组织,不控制就会损伤器官。 现在身体开始产生自身抗体去除损伤的细胞。 这没有问题,但如果频繁接触毒素继续产生自身抗体,就会发生问题。 这样,就会持续损伤器官,然后产生自身抗体除去损伤的器官细胞,最终持续产生自身抗体。 现在不仅会出现症状,自身免疫机构也会工作。

A-B-C-D-E氨基酸链可能是我们许多组织的共同组成部分。 对A-B-C-D-E的分子模拟可以发生在身体的任何地方,从肾脏到胆囊、肌肉、骨骼、大脑、心脏乃至眼结膜。 所以面筋的敏感症状随处可见是因为免疫系统试图逃离面筋时错误地攻击了自己的组织。 组织损伤最严重的部位是身体最脆弱的地方,这通常由遗传或你的生活方式决定,这是发生自身免疫性疾病的三个必要因素中的两个。

要素1 :遗传敏感性

你不是你家人中唯一有自身免疫性疾病风险的人,或者也不是有足够的组织损伤,出现症状或被诊断为自身免疫性疾病的人。 如果有自身免疫性疾病的家族史,发生自身免疫性疾病的风险也很高。 有时,后代也可能最终会做同样的事,比如糖尿病和红斑狼疮。 其他家庭可能存在自身免疫性疾病,具体发生什么疾病因家族而异,一个家族可能患有类风湿性关节炎,另一个患有多发性硬化症,另一个患有完全不同的疾病这是因为慢性炎症引起自身免疫的第一必要因素是基因。

我们的基因在很多方面可以影响我们的健康。 一是最直接的,免疫系统是通过分子模拟错误识别抗原,引起抗体上升和组织破坏的能力。 如果患有某种自身免疫性疾病的遗传敏感性,其组织和器官的自身抗体水平可能比其他人更容易上升。 例如,如果基因容易产生过剩的IgE抗体,可能比别人更容易产生食物过敏。

另外,在某种意义上基因决定了我们身体的哪个部位最容易生病。 以前我们可以把人体看作是由相互连接的器官和系统组成的“链”,每次我们拉链,都会在最弱的部分断裂。 这个弱点可能是你不舒服的原因。 可能是体重。 可能是记忆。 可能是甲状腺。 可能是关节。 那个在身体的任何部位都可以。 这个弱点可能是你可能经历疾病的地方。 慢性炎症可能会引起中风、心脏病、糖尿病、老年痴呆症、癌症,因为每个基因都容易受到这些特定疾病的影响,所以也有可能引起痤疮和其他皮肤问题。

但是,没有必要因为有家族病史而悲观,基因很少单独生病。 拥有同样的敏感性基因并不一定会成为自身免疫性疾病,还取决于饮食的选择、接触毒素、压力等现在的生活方式。 也就是说,基因决定“链条”可能在某个地方容易断裂,但必须用力拉才能断裂。 你们可能有同样的基因,根据生活方式,一个人的基因有可能表达。 没有另一个人。 这是表观遗传,环境和生活方式影响基因的表达,决定我们健康和疾病状态的不是基因本身而是基因周围的环境。

例如,有乳糜泻的敏感性基因,有环境诱因(面筋摄取)和肠漏(肠道通透性增加)的话,容易患上乳糜泻。 面筋摄入和肠漏是这里的表观遗传因素,没有这两个因素,形成乳糜泻的可能性很小。

再举一个例子,有研究表明咖啡有益于健康,也有研究表明咖啡有害,患心脏病的风险增加? 为什么呢? 这似乎取决于基因。这个基因被称为CYP1A2,有助于分解咖啡中的咖啡因。 有1A和1F两种。 我们可能会从父母那里遗传。 1A型的咖啡因分解速度很快,如果是1A型的话,喝咖啡会降低50岁前心脏病发作的风险。 这些人最好每天喝一到三杯咖啡。 1F型的咖啡因分解速度很慢,所以如果是1F型的话,喝咖啡的话50岁前心脏病发作的风险会增加。 这样的人不适合喝咖啡。

这种情况下的表观遗传因素是咖啡,咖啡是环境诱因。 即使有CYP1A2基因的1F型,如果不喝咖啡,就没有证据表明50岁之前有心脏病发作的风险。 基因决定了“链条”的弱点,有拉链条(喝咖啡)和链条断裂(心脏病发作)的风险。

表观遗传学告诉我们基因会影响我们的健康,但不是决定命运。 双胞胎的研究为我们提供了很好的证据。 让同一个鸡蛋的双胞胎住在同一个环境里,随着年龄的增长,他们看起来还是一样的。 但是,如果改变他们的环境,包括让他们吃不同的食物,经历压力和生活方式,他们看起来不一样,他们的健康状况也不一样。 这些差异是由某个基因表达是否被激活引起的,取决于这些外部因素。 即使有让你处于危险中的自身免疫基因也不需要悲观,这些基因不一定会生病。

例如,许多具有自身免疫性疾病易感基因的人可能一辈子都不会出现这些疾病的症状。 对一些人来说,症状可能在出生后几年内就会变得明显。 其他人长大后可能会出现症状。 有些人在失去耐性之前,在某种环境的诱因下多年没有表现出症状,而是激活基因,产生抗体,最终成为疾病的原因。 近年来,自身免疫性疾病的发病率有前所未有的增加、急速上升的趋势。 这在某种程度上说明了我们现在接触的各种环境的诱因越来越多。

这是好消息。 因为这说明我们在一定程度上可以控制自己的健康。 在我们的人生中,影响我们健康最大的不是我们见过的医生,也不是我们接受的药、手术和其他治疗,最深刻的影响是饮食和生活方式因素的累积效果和这些因素如何影响我们的基因表达。 我们的饮食习惯和生活方式决定了哪个基因被激活,决定了我们是非常健康的,生病的,还是介于两者之间。

我们不能改变自己的基因,但可以改变引起自身免疫的另一个因素环境诱因和肠漏。 即使有自身免疫的遗传倾向,选择正确的生活方式也可以抑制炎症。 基因与环境因素必须协同形成进入自身免疫性疾病谱的机制。

要因2 :环境诱因

自身免疫性疾病发生的第二个因素是环境诱因。 正如人们所说的“压死骆驼的最后稻草”,环境毒素在一定程度上积累,超过我们能承受的阈值,我们接触到的毒素就会引起过度的炎症,引起关节痛、体重增加、脑雾、疲劳等很多反应,最终导致疾病的

我们的身体面临着有害食物、有害细菌、病毒、日化用品、杀虫剂、防腐剂、食品添加剂等各种不健康的环境诱因。 我们的身体因此有可能表现出疲劳、注意力难以集中、疼痛、肌肉痉挛、皮疹、腹胀、感冒较多等各种症状。 高脂高糖高度加工食品对身体的毒害不亚于环境污染物。 正因为如此,我们现在的饮食习惯和生活习惯可能会让我们生病。

我们的身体对食物产生免疫反应,引起食物过敏和敏感。 食物过敏原与全身性炎症相关,可引起皮疹、荨麻疹、鼻塞、眼泪、呕吐、咳嗽、哮喘、手、脚和嘴唇肿胀等外部炎症。 极端情况下,可能会发生内部炎症,引起过敏反应。 这是喉咙红肿、呼吸困难、心率增加、头晕、失去意识等致命状况。 最常见的食物过敏原包括牛奶、鸡蛋、花生、坚果、大豆、小麦、鱼和贝类。

食物敏感性可能看起来与过敏反应完全不同,但同样难以处理,会引起过度的炎症。 对食物敏感的人可能在饭后72小时内对有问题的食物没有反应。 也就是说,对今天吃的食物的反应可能很快发生,或者三天后发生。 所以,很多人不知道自己对哪个食物敏感。

如果不意识到自己对哪个食物敏感,继续吃哪个食物,就会蓄积过度的炎症,最终引起组织损伤和器官损伤,时间越长,就有可能发展成自身免疫性疾病。 例如,对面筋过敏的人,如果摄取含有面筋的食物,类风湿性关节炎和桥本氏甲状腺炎等自身免疫性疾病的风险会增加10倍。

但是,如果发现自己有问题的食物并回避的话,免疫系统通常就会开始恢复,疾病也会逆转或治愈。 因此,许多自身免疫性疾病通过去除有害食物受益,有助于平息炎症,缓解疾病。

要因3 :肠漏

健康和疾病的状态是我们基因和周围环境结合的结果,肠道通常被认为是这两种元素相遇的入口。

肠道有两个最重要的目的:首先帮助食物消化和吸收,使有益于身体、维持生命所需的营养物质进入血液,使其能够循环全身。 其次,肠道有必要过滤毒素等对身体有害且不能进入体内的物质,使其不被血液吸收。 但是,肠漏可能会有未完全消化的物质和毒素进入血液。 什么物质偷偷进来取决于一个人肠漏的严重程度。

要知道肠漏,你必须了解小肠的解剖结构。 这是消化真正发生的地方。 在小肠中食物被分解成分子,这些分子通过消化道排出体外,或者通过小肠内壁进入血液。 肠道上皮只有一层细胞层,其功能像“纱布”一样,只有小分子通过,进入血液。 小肠约4~6米长,也有难以消化的食物,所以有必要分解成能穿过“纱布”的小颗粒。 但是,如果“纱布”被撕裂,有些大分子会在分解成可用于身体的素材之前通过“纱布”进入血流。 这些大分子进入血液后,免疫系统将它们视为外来入侵者,身体对这些大分子产生抗体。

我们经常吃消化和不敏感的食物,肠道的炎症性会提高。 这将减少肠道有益的细菌,鼓励坏细菌和不良酵母菌过度生长,导致肠道菌群失调。 首先,肠内细菌的这种变化不是被消化,而是在肠内使食物发酵,导致腹部膨胀。 更糟糕的是,有害细菌和酵母被免疫系统识别为另一个入侵者,在消化道中引起新的炎症反应,引起更多的肠道损伤,进一步恶化肠漏,恶化全身性炎症反应,在身体薄弱的部位引起更严重的症状

只要肠漏持续,就容易持续经历炎症和症状,容易患季节性过敏、皮疹、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、桥本氏甲状腺炎等自身免疫性疾病。

在许多可能引起肠漏的因素中,压力、面筋和多糖被认为是使肠道通透性持续恶化的主要因素。 根据2015年发表在《Nutrients》杂志上的研究可知,无论有无乳糜泻和面筋敏感性,所有人只要接触面筋就会发生一定程度的肠漏。 面筋在饭后5小时内引起暂时性肠漏,通常肠道自行缝合,但乳糜泻患者和面筋易感者在36小时内无法自行去除损伤。 人体生长最快的细胞是肠上皮细胞,持续自我修复,大约每3~7天更新一次。 偶尔摄取面筋和其他有害物质可能会引起肠漏,但很快就会修复。 但是,长期大量摄取面筋的话,有可能每天都无法修复。 我们的身体不能适应食物、有毒化学物质、重金属、压力等我们接触的毒素的程度了。 现在你开始发生病原性肠漏,自身免疫反应也开始悄悄地发生在你身上。

好消息是肠漏完全可逆,有助于消除通常最常见的环境诱因,减少肠道炎症,恢复肠道上皮。 同样,治疗肠漏可以阻止自身免疫性疾病的发生和发展。

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