最近，自身免疫性疾病的诊断备受瞩目，由医学业观察特邀业界的人执笔。 欢迎您的指正，仅供参考。
AID概述
自身免疫是指机体免疫系统对自身组织产生抗体或致敏淋巴细胞，引起免疫应答的现象。
免疫应答是对抗原产生特异性淋巴细胞识别、活化、增殖、分化及免疫效果的全过程。
抗原是产生免疫效果的触发因子，多为病原体、异种动物血清、花粉、自身老化细胞等可成为抗原的物质。
当机体对自身抗原的免疫应答为负时，可以保护机体免受自身免疫系统的攻击，是正常的免疫耐受现象。
如果对自身组织的耐性被破坏，生物体将自身的组织成分视为“异位”，产生免疫应答，产生自身抗体，损伤生物体，引起疾病，即自身免疫性疾病(autoimmunediseases，AID )。
上述定义对非科班出身的奶酪们似乎有点复杂，吃瓜的人可以看到下图。 翻译成中文是“自我免疫-机体攻击自己”。
AID分类
文献表明，AID已超过100种，约30种常见。 原发性疾病较多，少数为继发性。 原发性疾病的发病机制复杂，多与遗传因素有关，也与环境因素有关。
根据病理和临床特征，AID可以分为器官特异性和非器官特异性疾病。
器官特异性AID的靶抗原和病变为慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT )、弥漫性毒性甲状腺肿(GD )、1型糖尿病(DM1 )、重症肌无力(MG )、溃疡性结肠炎(UC )、恶性贫血合并慢性萎缩性胃炎、goodpasture综合征、天疱疮)
无器官特异性的AID靶抗原和病变呈全身性或系统性，如系统性红斑狼疮(SLE )、类风湿关节炎(RA )、系统性硬化症(SSc )、干燥综合征(SS )、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM )、混合性结缔组织病(PM/DM )
随着科学技术的发展和诊断水平的提高越来越多的AID被发现，环境和生活习惯的变化也引起了AID的产生。 据自身免疫协会统计，美国约有1470-2350万自身免疫性疾病患者，占总人口的8%，AID跃进为继心血管病和肿瘤之后的第三类主要疾病。 该病的病程漫长而复杂，迁延不治，有时成为障碍，死亡。
AID的临床表现
AID患者的临床表现多样，总体具有以下共同特征。
1 .许多原因不明
2 .有遗传倾向
3 .有些自身免疫性疾病容易发生在女性身上，随着年龄的增加发病率也在增加
4 .患者血清中可以测定到高滴度的自身抗体和/或自身响应性致敏淋巴细胞
5 .病程一般较长，反复发作和慢性迁延
6 .疾病有重复现象，患者可以同时具有不同的AID
7 .病损部位有淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞浸润
8 .难治性，用免疫抑制剂有一定的疗效
AID的诊断
AID的确诊多是综合检查手段的体现。 自身抗体被用作诊断AID的标志物，不同的AID总是伴随着特征性的自身抗体谱，不同的自身抗体在AID的疾病过程中起着不同的作用，检测自身抗体水平有助于AID的诊断、活动程度的判断以及疗效的评价
自身抗体可以分为器官特异性自身抗体和器官非特异性自身抗体。 如果抗核抗体(ANA )是器官非特异性自身抗体，正常人特别是老年人体内也存在低滴度ANA。
检测自身抗体的常用方法有间接免疫荧光法(IFA )、酶免疫法(ELISA )、西印迹法(western-blot )等。 近年来，随着化学发光法(CLIA )的出现，CLIA在AID检查领域也开始流行。
几种方法各有优劣，一般通过IFA筛选、定量方法确认。 相比之下，IFA的操作和辨认很难，自动化水平不高。
AID的治疗
理论上，恢复免疫系统对自身抗原的耐性是AID的治疗目标，但迄今为止未能实现。 事实上，由于AID的治疗手段有限，一般以控制对症疗法和病情进展为主，最大限度地减少靶器官的损伤。
临床上，常规治疗以抗炎药物和非特异性免疫抑制治疗为主，如果配合合理的治疗，很多患者可以由此得到长期的缓解。
特异性免疫抑制治疗大多处于动物试验和临床前期研究阶段。
另外，也有用血浆置换除去异常抗体和细胞因子、口服自身抗原、调节免疫药物等其他治疗手段。
幸运的是，一些新的生物制剂的出现提供了针对某些致病因子的靶向治疗方案，目前已经在临床上显示出良好的疗效和耐受性。
干细胞移植(SCT )治疗严重的自身免疫性疾病也是未来的方向。
随着基础和临床研究的深入，在疾病易感基因、疾病特异性标志分子及发病机制领域将取得突破性进展。 届时，可以为自身免疫性疾病的预防和早期诊断提供很大的帮助，为找到更正确合理的治疗方法提供线索。
