风湿病免疫系统疾病是一种疾病的总称，主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，包括肌腱、韧带、滑囊及筋膜等部位的疾病。 常见的有自身免疫性结缔组织病、系统性血管炎、骨和关节病变。 国内学者研究表明，风湿病免疫病的发病机制复杂，而且各种风湿病的免疫病理损伤、组织器官类型有明显差异，其自身免疫机制也不同，但上述过敏分型全面概括了免疫损伤机制的所有类型
是贫血风湿病免疫系统疾病血液学异常的常见表现之一，贫血分为免疫性和非免疫性，免疫因子总是与患者自身系统有关，伴有红细胞、抗幼红细胞抗体的生成，但其具体机制尚不清楚。 本文以风湿病免疫系统疾病为起点，分析红细胞生成素水平(EPO )与风湿病免疫系统疾病的关系，综述如下。
风湿病免疫系统疾病与贫血的关系
国内学者研究表明，风湿病免疫系统疾病是发生率较高的自身免疫系统疾病，许多患者伴有不同程度的贫血，受贫血症状的影响对原发疾病的治疗有不同程度的影响。 临床上，贫血分为非免疫性和免疫性两种，免疫因子与患者自身的免疫系统之间有密切的关系。 国内学者研究表明，风湿免疫系统疾病患者常伴有不同程度的贫血，而且许多患者为慢性贫血，其发病机制与细胞因子有关，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子及干扰素等。 细胞因子在炎症、免疫方面起着重要的作用，因此对红系爆式村落形成单位有明显的抑制作用，可促进骨髓祖细胞凋亡引起贫血。
国外学者的研究表明，干扰素可以降低造血细胞干细胞因子受体和EPO受体的表达，并通过Fas及其配体诱导祖细胞凋亡。 不同的炎症因子可以用不同的方法互相合作、抑制和促进，加剧贫血的发生。 贫血会加重风湿病免疫系统，形成恶性循环，进一步加重风湿病免疫系统疾病。
促红细胞生成素的水平和
风湿病免疫系统疾病的关系
EPO是肾脏产生的糖蛋白，刺激造血多能干细胞形成红细胞前体细胞，但也被认为也作用于红系前体细胞和后细胞。 国内学者研究表明，EPO在早期红系祖细胞中表达，与其配体结合，可以调节红系增殖和网状红细胞成熟。 国外学者最新的研究表明，EPO除了在造血组织中表达外，还在脑、肾、肠道等多种非造血组织中表达，参与细胞增殖、促进微血管生成及维持组织器官、机构完整性等生理功能。
风湿免疫系统疾病的病理变化改变为滑膜炎炎症引起的关节侵蚀性、破坏性变化，滑膜翳的形成及滑膜细胞肿瘤的生长是关节病变的基本特征，是风湿病免疫系统疾病的核心机制，与血管翳的形成有关。 国内学者研究表明，风湿病免疫系统疾病患者的生成素根据体会不同程度的影响，而且与正常人相比，风湿病免疫系统疾病患者由于体内血清EPO水平低，直接导致贫血程度的增加，血清EPO含量减少。 另外，风湿病免疫系统疾病并发贫血的患者伴有凝血功能异常，有不同程度的异常反应，加上疾病自身的影响，贫血变得严重。 国内学者的研究表明，风湿病免疫系统疾病患者的EPO水平与Hb之间存在负相关。 国内学者对风湿病免疫系统疾病的研究结果表明，风湿病免疫系统疾病患者的EPO水平低于正常人体，且Hb水平一致时，两者水平一致时的差异更明显。 国外学者研究表明，风湿病免疫系统疾病合并贫血的患者，其自身内部抗EPO抗体高于正常人，可以参与疾病的发生、发展。
EPO主要存在于红系村落形成单位，对维持红系增殖和促进网状红细胞成熟有重要意义。 国外学者研究表明，EPO在促进肿瘤增殖中起着重要作用，相关分析显示：风湿病免疫系统疾病患者的血浆EPO水平与其他疾病活动性不相关，但风湿病免疫系统疾病患者滑液中的EPOR水平与红细胞沉降率、c反风湿病免疫系统疾病患者关节局部EPO水平的下降可能与炎症水平有关，但其具体作用机制有待进一步验证。
结论
如上所述，风湿病免疫系统疾病是临床上常见的血管内科疾病，发病机制相对复杂，而且患者发病后伴有一定程度的贫血，直接影响风湿病免疫系统疾病的发生、发展，影响患者的健康和生活。 EPO水平是人体内重要的糖蛋白，其表达水平反映了机体贫血的严重程度。 因此，风湿病免疫系统的疾病患者可以加强EPO水平的测定来反应患者的贫血状况，应该对已经确诊的贫血患者及时采取有效措施进行介入治疗，在治疗过程中加强患者的EPO水平来评价患者的预后
