自从20世纪中叶实验室检查广泛应用以来，凝血指标的变化成为了肝病进展的标志。但如何应用这些实验室检查来应对急慢性肝病患者的出凝血问题，对于肝病科医生来说依旧是一个难题。
1、止血：经典的止血过程有三个阶段：（1）原发止血或活化的血小板对静脉破裂处初步堵漏。（2）凝血，纤维蛋白网形成，血浆凝血蛋白构成血凝块。（3）纤维蛋白溶解或血浆抗凝血蛋白导致的纤维蛋白网崩塌。这一过程非常高效，除了相对少见的情况如DIC，局部止血机制不导致凝血系统的失衡。这就是为什么常规凝血检测不能有效反映损伤局部的状况。
由于肝脏合成功能的下降及门脉高压（门体静脉分流和内皮功能失调），肝病患者止血的所有阶段均发生了变化，但由于补偿机制的作用，依然能达到“再平衡”。
2、血小板：当血小板感受到血管腔内皮细胞的组织因子，遂启动原发止血：血小板活化，形成伪足，在血管缺口形成血小板栓子。活化的血小板通过激活的凝血因子及正反馈机制导致的“凝血酶爆发”使纤维蛋白网快速形成。肝病患者的主要特殊之处是外周血血小板计数下降，其原因主要是脾功能亢进；另外有学者提出肝硬化患者抗血小板糖蛋白IIb-IIIa抗体的作用，但只起次要作用。
3、凝血级联：肝病尤其是肝硬化患者的特征是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅺ的合成减少，体现于实验室便是PT、INR及（有时）APTT的异常。尽管肝硬化患者凝血因子减少、INR异常，他们并不像血友病患者那样容易自发性出血。随着疾病的进展，促凝血蛋白的活性降至20%-46%，尽管有代偿机制的作用，其调节功能仍逐步下降，轻微干扰就使凝血功能发生失衡：或者高凝状态，或者出血前状态。而这些失衡可能在短短数小时内便随临床情况（急性事件如感染、静脉曲张出血、尿毒症等）而变化，但如果处理得当，至少是部分可逆的。注意，这一切并不能通过INR反映。我们的困境就在于评估患者到底处于哪个状态（出血？凝血？）。
