科学家报告说，氧化应激可以帮助肿瘤发育，但新型癌症治疗方法的一种方式是将水平推到可以帮助他们死亡的程度。
佐治亚医学院格鲁吉亚癌症中心和医学部的免疫学家周刚博士说，过继性T细胞疗法似乎可以重新编程肿瘤细胞的代谢，增加它们的活性氧或ROS的水平及其破坏。在奥古斯塔大学。
科学家在用已知有助于这些浸润的T细胞的扩增和持续的化疗药物预处理患有接受性T细胞治疗的具有大型局部结直肠肿瘤的小鼠后，对其进行了处理。T细胞是患者自身的细胞，但设计更好地对抗癌症。
“ 细胞代谢 ”杂志的研究通讯作者Zhou说，该疗法似乎为癌细胞带来致命的双重打击。
科学家发现这种治疗干扰了谷胱甘肽的产生，谷胱甘肽是所有细胞中发现的一种天然抗氧化剂，因为它提高了ROS在肿瘤细胞内的产量和积聚。
结果包括T细胞促炎细胞因子（包括肿瘤坏死因子α）的产生增加，其调节癌症需要控制的许多功能，如细胞增殖，分化和死亡。
“我们首先提出了关于免疫治疗如何改变肿瘤细胞代谢的问题，我们的研究表明肿瘤坏死因子α可以直接作用于肿瘤细胞并在其内部诱导ROS，”Zhou说。
代谢变化的底线包括例如几乎所有测试小鼠中的完全肿瘤消退。
科学家们发现了相似的效果 - 当乳腺癌和淋巴瘤模型中使用该疗法时，较高的ROS水平与高度肿瘤细胞死亡相关。
在过继性T细胞治疗后，肿瘤坏死因子α似乎是这些所需结果的关键，因为当科学家将其从方程中消除时，肿瘤细胞死亡急剧下降。
清除ROS有类似的效果。他们报告说，当他们给予抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（一种谷胱甘肽的前体）时，它也阻碍了过继性T细胞疗法的治疗效果。
他们还发现肿瘤坏死因子α与化疗协同增加氧化应激和癌细胞死亡。而且，给予促氧化剂 - 已知会提高ROS水平的药物 - 可以在某种程度上复制继承性T细胞治疗的肿瘤杀伤益处。据了解，这些药物可能会增加癌细胞的氧化应激，并将其推向死亡或细胞凋亡。
“他们的基线已经很高了，如果你进一步打乱了他们处理这些自由基的能力，他们将会走向凋亡，”周说。
事实上，在对抗较高活性氧的明显失败的尝试中，科学家发现在处理过的肿瘤细胞中几种抗氧化基因的表达增加。
显着的癌症致死ROS增加，他们发现仅限于肿瘤细胞，而不是其他附近的细胞类型。
科学家们指出，他们所看到的直接杀死肿瘤的活性氧并不否定肿瘤坏死因子α通过其先前已知的杀死肿瘤血液供应的方法的可能性。
根据美国国家癌症研究所的数据，活性癌症患者的抗氧化治疗效果参差不齐，但大多数研究表明它会恶化癌症，特别是吸烟者。小鼠的临床前研究表明该疗法促进肿瘤生长和转移。NCI表示，探索抗氧化疗法在预防癌症方面的益处的研究基本上没有显示出任何益处或危害。
已知肿瘤影响T细胞。科学家们写道，事实上科学家们已经表明，两者可以在肿瘤微环境中竞争营养和能量，远端肿瘤可以成功传播。这是T细胞，通常在斗争中变得不大可能。
Zhou和他的同事们报道，T细胞对肿瘤的作用相对较少。但更好地了解这种影响应该有助于改善免疫疗法，如过继性T细胞疗法，它们试图使T细胞更好地靶向肿瘤。
过继性T细胞治疗仍在开发中，用于治疗结肠直肠癌。这种治疗方法已经知道基本上在癌细胞中打孔以杀死它们。
ROS是像过氧化物和超氧化物这样的化学物质，它们是必需的身体功能的副产物，如使用由称为线粒体的细胞动力室产生的氧气和能量。Zhou说，癌细胞具有自然更高的ROS水平的一个原因是它们具有高能量需求，并且不断努力增长和扩散。
一些ROS水平也有益于我们的健康细胞，包括细胞增殖和分化。但是，太多对正常细胞也是致命的，甚至会对DNA造成伤害。
