cTn降低是心肌毁伤的特异性标志物，但它对MI并不是100％特异，即cTn降低并不一定皆是MI，也没有完整是原发于心脏本身的毁伤，良多疾病形态（包罗高血压、肺炎、肺栓塞、肾脏疾病、肝硬化、手术、糖尿病、烧伤、高强度运动等）皆可产生分歧的病理变化从而累及心脏，直接惹起心肌细胞的损伤，终极招致cTnI程度降低。是以临床医师正在对cTn程度降低的患者停止诊断时应综合思量，力图快捷精确天做出断定，进步医治后果。
cTn降低跟心肌梗死的界说
与之前强调缺血性胸痛、心肌毁伤标志物跟心电图静态演化分歧，2012 年 ESC 的心肌梗死尺度界说为：
血清心肌标志物（次要是肌钙蛋白）降低（至少跨越 99% 参考值下限），并至少伴随以下一项临床目标――
①缺血症状；②新产生的缺血性 ECG转变（新的ST-T转变或左束支传导停滞）；③ECG 病理性Q 波造成；④影像学证据显现有新的心肌活性损失或新发的部分室壁运动异常；⑤冠脉造影或尸检证明冠状动脉内有血栓。
最紧张的一点，cTn降低只是一个磨练成果，默示能够产生心肌坏死，磨练本身或磨练成果并没有提醒任何病因。明白该观点的要害是，并不是一切肌钙蛋白成果降低均代表MI，和并不是一切心肌坏死均起源于急性冠脉综合征事宜，既使病由于心肌缺血也如斯。虽然正在多种临床环境肌钙蛋白降低增长不良临床预后的危险，但单纯根据肌钙蛋白降低给予没有得当的医治以至能够招致更下的危险。
能够惹起cTn降低的
非心肌梗死性疾病形态
1、肾脏疾病
大批临床窥察发明终末期肾脏疾病（ESRD）会招致cTnI连续降低，同时肌钙蛋白程度也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研讨评释ESRD患者血清cTn降低与殒命密切相关，不管其是不是存在根底心脏病。
诸多研讨评释，无论是cTnI仍是cTnT，无论是肾病哪个阶段，其降低趋向均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即便有降低，普通皆是中等水平降低，而后者测值常可高达畸形下限的20～50倍，以至更高。
2、肺部疾病
肺部疾病招致cTnI降低的缘故原由可归纳综合为：栓塞终极招致冠状动脉供血缺乏；缺氧、CO2潴留；熏染毒素等的作用。
①急性肺栓塞（APE）
迄今为止已有良多报导中提到APE患者cTnI降低景象。cTn降低与右室功用受损有关，APE时右室压力负荷的急剧增大能够招致心脏氧供需要加大、冠状动脉灌注削减、氧供削减，终极招致部分心肌缺血，cTn降低水平反应了心肌毁伤环境。
肺栓塞招致cTn降低特色跟急性冠状动脉疾病时降低特色有很大分歧，急性冠状动脉疾病时症状产生后4～6h cTnI起头降低，24h达峰值，峰值可达畸形下限的20～50倍，降低连续4～7天，cTnT可连续10～14天。而肺栓塞时cTn约正在症状产生10h内达峰值，72h根本恢复正常，因而可知肺栓塞时能够产生一过性的心肌毁伤，而非心肌本身疾病。这类降低趋向有利于急诊判别诊断，临床上有胸闷、呼吸困难、胸痛等临床症状陪cTnI降低的患者，判别诊断时也应思量APE能够。
②慢性阻塞性肺病（COPD）
COPD患者低氧血症时，机体组织普遍缺氧，再加上熏染跟下碳酸血症，可毁伤心肌细胞完整性，细胞膜通透性增长，cTnI等心肌标志物快捷开释入血，血中浓度增长，且随低氧血症的减轻而降低。COPD患者低氧血症应通例检测心肌标志物，对制止心肌进一步损伤及改良疗效跟断定预后有紧张意思。
3、围手术期
心脏手术因为手术创伤、再灌注、低血压、心肌缺血、缺氧等缘故原由，心肌损伤不可避免。围手术期cTnI降低多是外源性，而非原发于心肌本身的损伤。
4、心肌炎跟心包炎
炎症反映如心肌炎跟心包炎时患者皆能够故意前区痛苦悲伤，常被临床误以为心肌梗死。心肌炎是一种急性炎症进程，能够招致部分细胞壁异常、心肌毁伤，从而招致CK-MB跟cTn的开释。约莫1/3的心包炎患者中会产生cTnI降低，但没有必然默示预后不良。
5、心力衰竭（HF）
HF是惹起cTnI降低的罕见缘故原由之一。HF时血肌钙蛋白程度降低的能够机制包罗①冠状动脉血流变更及心室重构招致氧供削减，形成心肌缺血毁伤，招致cTnI的开释；②心肌细胞膜完整性的毁坏和心肌细胞的凋亡也是cTnl降低的机制。③心脏的超负荷事情增高了心脏的剪切力并惹起了心肌细胞间的滑动进而使血清中肌钙蛋白程度降低。④心力衰竭时患者交感神经兴奋性加强，血液中儿茶酚胺程度降低。儿茶酚胺对心肌细胞有间接损伤作用，使心肌细胞受损招致了血清中肌钙蛋白的降低。
值得注意得是，HF患者cTnI降低常没有伴随CK-MB及肌红蛋白降低。
6、主动脉夹层（StanfordA型）
主动脉夹层时心肌的供血及供氧受损，进而发生的心肌缺氧毁伤会招致主动脉夹层患者血清cTn降低。
7、败血症
败血症时心肌受损的机制至今尚不是很明白，但细胞因子跟细胞内介质的开释起到必然作用。研讨发明，败血症时cTn程度会有分歧水平的降低，与心肌毁伤相关。
8、癫痫连续形态（SE）
SE时，大批的兴奋性氨基酸及神经毒性递质发生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大批增长，是中枢神经体系及其他全身器官损伤的根本原因，心脏也会遭到分歧水平的毁伤，cTn会有必然水平的降低，故对cTnI降低的患者停止判别诊断时也应将SE思量在内。
9、化疗后心脏毒素毁伤
蒽环类抗生素作为一类无效的抗肿瘤药正在肿瘤患者化疗中使用很广，但其蓄积可对心脏发生剂量相关的毒副作用。这类心脏毒性作用存在累积性跟不可逆转性，存在心脏毒性的药物间接作用于心肌细胞，惹起cTn的开释。
10、其他
心脏伤害或其他外伤、导管溶解、起搏、电转复或许心内膜心肌活检等操纵也会惹起cTn降低。
