右心室心肌梗死（right ventricular infarction，RVI）是一种特别类型的急性心肌梗死（AMI），这一观点源于1930年Sanders的尸检研讨讲述。1974年Cohn等初次将RVI作为一个临床综合征停止了详细描述，从而使得RVI的研讨有了突破性希望。
流行病学研讨发明，单纯的RVI少见，其发病率约占AMI的3％；更多的RVI则是由左心室梗死延长而至，其发病率约占10％～40％。海内报导，RVI与左心室梗死并存的情势跟产生比例离别为：伴下壁梗死77.8％，伴前壁梗死36.8％，伴后壁梗死26.3％。
【病发机制】
右心室的血液供给次要来自左冠状动脉。右室下壁、侧壁的血液供给来自起源于左冠状动脉远中段的锐缘支跟右室支，室间隔的血液供给来自后降支。右心室前壁则有两重血液供给，离别来自左冠状动脉的右室支跟左前降支的右室支，是以以后降支不严峻病变时，右心室前壁梗死少见。鉴于右心室的血供特色，约80％～90％的RVI由右冠状动脉闭塞而至。左冠状动脉劣势型患者的右心室下壁部门血液由左盘旋支供给，是以，10％～25％的RVI由左盘旋支闭塞惹起。极少数RVI为前降支闭塞左心室前壁心肌梗死延展，累及室间隔前部及右心室而至。左冠状动脉供给60％的窦房结、90％的房室结及希氏束血液，左盘旋支供给40％的窦房结、10％的房室结及希氏束血液，当血管急性闭塞时，可显示出多种迟缓性心律失常。
【病理心理】
RVI的病理心理转变显示正在右心体系的血流动力学方面，小面积的RVI没有发生较着的血流动力学异常；大面积的RVI可形成低心排血形态跟体循环淤血。临床上约25％～50％的RVI会显示出分歧水平血流动力学的杂乱。RVI血流动力学转变次要是由右心室的膨胀跟舒张功能障碍而至，右心室的大面积心肌坏死，右心室顺应性降低、膨胀功用减低，致右心室射血削减、左心室充盈缺乏，进而使左心室排血量降低；右心室容量扩张，挤压室间隔左移，障碍左心室充盈；右心室扩张致使心包腔压力回升，限定左心室充盈，终极招致低心排血形态。而与此同时右心室膨胀末期残存血量增加、压力降低，体循环血液回流碰壁致使体循环淤血。
【临床表现】
RVI的临床表现可果病变轻重、是不是归并其他部位心肌梗死、岁数等因素而分歧。
典范的患者显示出持续性缺血性胸痛，并多伴随上腹部不适、恶心及吐逆等胃肠道症状。另外部门患者借可以显示出没有典范的症状，特别是高龄重症患者，次要包罗：?胃肠型：常以消化道症状首发，而胸痛没有较着。可显示为突发的上腹部不适或痛苦悲伤，常伴恶心、吐逆。?脑轮回阻碍型：晕厥作为RVI患者的首发症状发生率较着高过其他部位的心肌梗死。这一类型多呈现正在左冠状动脉高位闭塞的患者，急性的缺血可以招致窦房结、房室结功能障碍或原发性心室颤动，产生晕厥症状。?低血压或休克型：救治时存在低血压同时有脏器低灌注显示，可伴随或不伴胸痛和分歧类型的迟缓性心律失常。④心律失常型：罕见的心律失常为显著的心动过激化传导停滞，其他类型的心律失常如快捷型心房颤动、房性期前膨胀、室性期前膨胀等也可见到。⑤ 无痛型。
低血压、肺野明晰、颈静脉充盈或Kussmaul征阳性被称为RVI的“三联征”，多见于大面积RVI的患者。此三联征特异性达95％，但敏感性仅为25％。RVI患者低心排血量显示为低血压、四肢湿冷、少尿，严峻时可无意识恍惚。但此时患者并无呼吸困难，肺野听诊明晰，无音。胸部X线片不肺淤血或肺水肿的征象。RVI患者体循环淤血显示为颈静脉充盈或呈现Kussmaul征（深吸气时颈静脉充盈加倍较着）。此景象的发生是因为深吸气时胸腔呈负压，回血汗量增加，但梗死的右室心肌膨胀跟舒张功用降低，静脉回流碰壁，致使静脉压进一步增高，颈静脉充盈加倍较着。RVI患者体循环淤血为急性产生，是以多无瘀血性肝肿大跟下肢浮肿。心脏听诊可正在胸骨左缘第3、4肋间闻及奔马律，若右心室乳头肌受累可有三尖瓣关闭不全的反流性杂音。当临床上遇到固执心源性休克、颈静脉怒张、心前区闻及第三心音或第四心音和使用小剂量硝酸酯类药物血压降低较着者应思量梗死累及到了右心室。
【实验室跟其他搜检】
1.心电图 通例右胸心电图是临床上检出RVI的最轻便方式。左胸导联ST段举高对RVI有较好的诊断代价，当V4R导联ST段举高大于1mm时诊断RVI的敏感性为100％，特异性为87％，猜测精确度为92％。ST段举高的幅度越高，左心功能衰竭越较着，患者死亡率越高。但RVI患者左胸导联ST段举高普通没有跨越10个小时，故胸痛患者救治的第一份心电图应描记18导联。因下壁心肌梗死常归并RVI，故应答一切下壁心肌梗死的患者描记左胸心电图。左胸导联Q波对RVI的诊断代价尚有争议，现阶段没有存在自力诊断意思。其他心电图的变更包罗Ⅲ导联ST段举高＞Ⅱ导联ST段举高、完全性房室传导停滞和右束支传导停滞等。
与通例心电图比拟，1973年尹炳生传授提出的头胸导联心电图正在诊断RVI中存在着怪异的劣势：①正在正常人头胸导联心电图中HV3R～HV7R无病理性Q液；而正在陈旧性RVI者则可于响应导联检出病理性Q波。②HV3R～HV7R的ST段举高的幅度及工夫均较着跨越通例心电图，且其不会遭到左心室除极向量的影响，那对救治较晚的RVI诊断有较大实用性。
2.超声心动图 超声心动图对RVI及并发症的诊断有着较下的特异性跟敏感性，罕见的转变以下：①右心室节段室壁运动异常；②右心室扩展；③室间隔收缩期增厚率减低及室间隔抵触运动；④右心房压力增高、房间隔凸向左心房侧，部门患者以至可见继发性卵圆孔开放，致使右向左分流；⑤当右心房压力高于肺动脉压力时，可见舒张期肺动脉瓣提早开放；⑥二尖瓣前叶EF斜率减低，这是因为右心室泵血功用降低，心排血量减少而至；⑦室间隔穿孔、心腔内血栓造成等RVI的并发症。
3.血流动力学监测 利用沉没导管停止床旁血流动力学监测对RVI的初期诊断、病情评价及医治计划取舍均存在紧张代价。典范的RVI患者急性期血流动力学转变包罗：①PWP畸形或降低而RAP即是或跨越PWP。研讨发明，RAP>10mmHg（1.33kPa），RAP/PWP>0.8对RVI存在诊断代价，其特异性为100％，但敏感性仅能到达72.7％。而采取RAP/PWP>0.65，RVSWI<5gm・m-2 作为诊断尺度则能更好的反应右心室做功形态。②RAP曲线呈M或W形。右心室压力曲线显现平方根样转变，即呈舒张初期高扬，晚期平台高原。③ CI降低≤2.2L・min-1・m-2 及动脉压降低。
海内有学者对RVI停止了血流动力学分型及临床分型，详细以下：
I型：PASP<30mmHg（4.0 kPa），10mmHg（1.3kPa） II型：PASP≥30mmHg（4.0 kPa），13mmHg（1.7kPa） III型：PASP≥30mmHg（4.0 kPa），RAP≥14mmHg（1.9kPa）。此型为大面积的摆布心室梗死，陪严峻的摆布心衰竭。 此种分型有利于指点医治，关于I型跟II型可快捷给予扩容医治，而III型则忌讳快捷扩容，可正在使用血管活性药物的同时，迟缓补液医治。 【医治】 RVI的普通医治步伐与左心室梗死不异，但其医治另有不同于左心室梗死的方面。早先的国内外指南均强调对RVI的医治需保持无效的右心室前负荷，尽早医治心房颤动跟房室传导停滞，保持窦性心律跟房室同步。慎用扩血管药物及利尿剂。 再灌注医治 对RVI患者尽早止间接PCI，可以疾速改良其血流动力学，有利于规复左心功能。若无条件停止间接PCI，可停止溶栓医治。但RVI患者多伴低血压 溶栓药物能达到左冠状动脉的较少溶栓成功率低且再次闭塞发生率较下。是以对有前提的病院，应首选PCI医治。 2.扩容医治 跟单纯的左心室梗死限定液体入量分歧，RVI须要经由过程扩容医治去增长右心室前负荷，从而增长心输出量。公道的扩容医治应停止血流动力学监测，并留神血压、心率、肺部音、肝脏巨细和尿量等的变更。 对RVI伴低心排出量、低血压而无左心衰竭时应快捷扩容，首选胶体液，例如低份子右旋糖酐、羟乙基淀粉等，此外也可选用生理盐水。时代应留神PWP不宜跨越18mmHg（2.4kPa）。若经踊跃补液后PWP曾经到达18mmHg（2.4kPa）而低血压仍已改正者，则可适量加用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等。 3.保持窦性心律跟房室同步 产生心房颤动或III度房室传导停滞时，房室得到次序膨胀，右心室前负荷减低，故应实时规复窦性心律跟房室同步性。 关于III度房室传导停滞的患者，一部分使用阿托品后可规复，也可以试用异丙肾上腺素或氨茶碱。对药物医治无反映的患者，宜植入且则心脏起搏器。若仅有严峻心动过缓而无较着房室传导停滞，则可选用心房起搏；若归并较着房室传导停滞，以选用房室次序起搏为好。 关于心房颤动的患者应尽快转复为窦性心律，需要时可行电转复。 4.血管扩张剂跟利尿剂 RVI患者如单纯为右心衰竭，应制止使用血管扩张剂跟利尿剂。如摆布心室均有梗死，患者同时归并左心衰竭，须正在充足补液的根底上小剂量起头使用血管扩张剂，同时亲密窥察血压变更。 5.主动脉内球囊反搏术 使用主动脉内球囊反搏术可进步冠状动脉的灌注压，增长心肌血供，改良左心功能，但其可否改良远期预后尚待进一步的研讨。
