这是一名令人尊敬伟大母亲生前3次心肌梗死的系列心电图。正在她病重时代，看到我给同窗们剖析她的心电图时，白叟正在疾病的苦楚中显露了让人难忘的微笑，对我道：“若是我的心电图真有意思，便把它做一份有讲授代价的材料吧，大概对年青医师的进步起一点无益的作用”。这位母亲平生严格要求自巳，酷好教导奇迹，正在白叟谢世1周年的时间，将她生前3次心肌梗死心电图跟各人一路精读，学习跟探讨，也算是对白叟的一种留念。
【临床及心电图剖析】
第1次心梗
患者女，85岁，高血压病、冠心病20年。2003.1.23果呈现心前区压迫性痛苦悲伤30min，含服硝酸甘油没有减缓，急查（13：20）心电图（图1A）：窦性心律，V2～V6、I、aVL导联ST段上斜型举高，V4导联最较着，达0.5mV，其后T波魁岸。提醒产生了ST段举高型急性普遍前侧壁心梗（超急性期）。通例处置惩罚后胸痛减缓，筹备再灌注（冠脉内参与）医治进程中，2h后（15：10）心电图（图1B）：V1～V4呈现病理性Q波，ST段举高幅度减小，V4导联ST段举高降低幅度＞50%（至0.2mV），T波振幅降低。2h内举高的ST段降低＞50%，胸痛减缓等显示均提醒梗死区心肌已失掉再灌注。出院6h内（18：50）患者无症状时心电图（图1C）：V4导联ST段举高虽较前增长0.05mV，但其后T波颠倒。T波颠倒的呈现提醒心肌产生了初期再灌注，ST段的颠簸与冠脉血栓造成后，继发纤溶和抗凝体系功用亢进有关。
图1 第1次心梗时心电图【A. 胸痛连续30min没有减缓时心电图，STV4抬{0.5mV，T波竖立；B. 2h内，STV4抬{幅度降低＞50%；C. 6h后ST段举高导联T波颠倒】
出院后第2天16：30，V4导联ST段举高0.15mV，T波颠倒深达0.9mV（图2Ad），当前T波颠倒渐渐变浅（图2Ae）；出院后第4天，T波规复竖立，完毕第1次T波颠倒演化（图2Af）。出院后第10天，V4导联ST段根本规复至等电位线，T波变成正负双相（图2Ba）；出院后第22天，呈现第2次T波颠倒0.6mV（图2Bb），当前T波振幅渐渐变浅（图2BC），迟缓规复竖立，5个月后T波竖立（图2Bd），病理性Q波消失（图3）。
图2 第1次心梗时T波两次颠倒加深演化【A.第1次T波颠倒演化（a～f）：a. T波魁岸；b. T波振幅降低；c. 6h内T波颠倒；d. T波深倒（27h）；e. T波变浅；f. 3天后T波竖立，并随T波颠倒水平加深呈现QT间期延伸；B. 第2次T波颠倒演化（a～d）：a. T波呈正负双向；b. T波深倒（22天）；c. T波颠倒变浅；d. 5个月后T波规复竖立】
图3 第1次心梗5个月时心电图【V4导联T波规复竖立，V1～V4导联病理性Q波消失】
第2次心梗
3年后（2006.10.4），患者正在就寝中俄然呈现呼吸困难、憋醉，随之认识损失。心电图（图4）：V2～V6、I、II、III、aVF导联ST段下移，V4、V5导联ST段下移≥0.3mV；aVR导联ST段举高0.1mV，联合血清心肌生化标识表记标帜物异常降低，诊断为非ST段举高型心梗，急性左心衰。经住院治疗后，患者症状减缓，ST段下移水平加重，但未能规复至等电位线（图5）。10天后呈现梗死后心绞痛。
图4 第2次心梗出院时心电图【V2～V6、I、II、III、aVF导联ST段下移，V4、V5导联ST段下移≥0.3mV；aVR导联ST段举高0.1mV】
图5 第2次心梗第3地利心电图【V4～V6，II、III、aVF导联仍有ST段压低】
第3次心梗
距第2次心梗2个月后（2006.12.8），患者果急性左心衰发生发火再次出院。血清CK、CK-MB降低。心电图（图6）：PR间期延伸至0.32s；III、aVF导联q波增大，ST段呈凸面向上型举高；V2～V6、I、aVL导联ST段较着下移，示多发性心肌梗死：急性下壁（ST段举高型）跟普遍前壁（非ST段举高型）心肌梗死。经抢救无效，出院第2天呼吸心跳终止。
图6 第3次心梗时心电图【II、III、aVF导联Q波加深】
【讨 论】
本例第1次为ST段举高型急性心梗，正在心梗初期呈现心肌组织程度再灌注的典范心电图转变；第2次为非ST段举高型急性心梗；第3次为ST段举高型跟非ST段举高型同时呈现的多发性急性心肌梗死。
一、初期心肌组织无效再灌注对心电图的影响
（一）对ST段举高演化的影响
ST段举高正在急性心梗中是急性心肌毁伤的标记，是初期再灌注医治的指证。胜利的再灌注可加速ST段的演化，初期ST段的快捷回降是心肌组织程度再灌注的客观目标。
1. 影响ST段举高及演化的因素
急性心梗初期ST段急剧举高（与增高的T波造成分歧形态的ST-T转变），当前渐渐迟缓回降，多正在2周内降至等电位线。ST段举高及演化受多种因素影响：①冠脉内血栓的消融（再通）跟再造成（再闭塞）；②冠脉管壁张力的变更；③冠脉的侧支轮回环境；④再灌注毁伤；⑤心肌耗氧量；⑥梗死的工夫、部位跟导联等。无效的再灌注医治（溶栓、参与手术等）或血栓自溶、冠脉痉挛消除及侧支轮回造成等均可使举高的ST段正在再灌注初期快捷回降。
2. 再灌注医治对ST段演化的影响
再灌注医治对ST段演化的影响包罗：① 2h内举高最较着导联ST段快捷回降≥50%是心肌组织程度再灌注的客观目标，再灌注工夫越早，左室功用改良跟预后越好；②正在24h内ST段举高常有颠簸（特殊是溶栓开明的初期）。此时若是患者病情无变更，多与急性心梗初期冠脉内血栓造成后，继发纤溶和抗凝体系功用亢进有关。反之，如临床症状减轻陪ST段进行性举高，提醒病情希望。
本例第1次急性心梗举高的ST段2h内回降＞50%，提醒心肌组织程度失掉无效再灌注。联合24h内ST段有颠簸（图1A）跟第2次又正在该区产生急性非ST段举高型心梗，提醒再灌注与血栓自溶有关。
（两）再灌注医治对T波演化的影响
缺血毁伤的心肌初期失掉再灌注，将加速T波的演化，并可使T波呈现两次颠倒加深的演化。
1. 24小时内呈现初期T波颠倒
Corbalan等取舍967例病发6h内接管溶栓医治的急性心梗患者，前瞻性剖析再灌注医治胜利目标的诊断代价，这些目标包罗：胸痛减缓、ST段回降、T波颠倒、心肌生化标识表记标帜物变更等，并证明24h内T波颠倒是心肌组织程度胜利再灌注的自力目标。本例第1次心梗6h内，正在ST段举高导联呈现T波颠倒（图1C），并随T波颠倒加深，QT间期进行性延伸（图2Ab～d），提醒T波颠倒与毁伤心肌失掉再灌注后，缺血水平加重有关。
2. 两次T波颠倒加深的演化
Nakajima等窥察88例急性心梗胜利再灌注的患者，除2例归并心包炎中，均呈现两次T波颠倒加深。第1次最深（均匀）呈现正在心梗后48h，变浅几天后再加深，第2次最深（均匀）呈现正在心梗后18天，当前T波颠倒渐渐变浅，迟缓规复竖立。第1次T波颠倒的深度与获援救的顿抑心肌数目呈正相关，是心梗慢性期左室壁运动异常规复的猜测目标。本例第1次心梗后第1次T波颠倒最深呈现正在心梗后27h，深达0.9mV（图2Ad），当前变浅、规复竖立（图2Ae、f）；第2次T波颠倒最深呈现正在心梗后22天（图2Bb），当前渐渐变浅（图2Bc），几个月后迟缓规复竖立（图Bd），心功能规复较好。
（三）初期再灌注对病理性Q波的影响
初期再灌注医治能较着缩小心梗面积：①能降低急性心梗病理性Q波的发生率，使40%的ST段举高型心梗患者演化为无Q波心梗；②已呈现的病理性Q波可有部门消失或变小。这类环境呈现正在急性心梗的初期，能够与l逝世的顿抑心肌获援救有关；呈现正在恢复期，能够与病灶较小、瘢痕组织畏缩及临近心肌代偿性肥厚有关。本例正在心梗恢复期（5个月）病理性Q波消失与后者有关（图3）。
两、ST段拾高型与非ST段举高型急性心肌梗死
传统心电图中，常依有没有病理性Q波将心肌梗死分为“透壁性”跟“非透壁性”。20世纪80年月，用尸检与生前心电图对比剖析证明“Q波的有没有并不是与透壁跟非透壁”完整相符，而将其改称为“Q波”与“非Q波”心肌梗死，两者有分歧的临床意义。但病理性Q波呈现需数小时以至数天（均匀9h），不克不及知足初期再灌注医治的要求，现国内外有关医治指南已按心梗初期有没有ST段举高分为“ST段举高型”跟“非ST段举高型”，对初期的诊断跟医治有更紧张的临床意义。ST段举高型心梗往后多希望为Q波心梗；非ST段举高型心梗多希望为非Q波心梗。
1. ST段举高型心肌梗死
此型心梗的罪犯血管常呈“完全性闭塞”，血栓多为纤维蛋白跟红细胞组成的“白血栓”。心肌毁伤重、梗死面积年夜，是初期再灌注医治的指证。初期无效的再灌注医治可较着缩小梗死面积、进步存活率、缩短病程，改良预后。本例第1次为普遍前侧壁ST段举高型急性心梗，为前降支近端完整闭塞而至，心肌毁伤、坏死面积年夜，预后较差。但正在初期筹备再灌注医治进程中，心肌组织实时失掉无效再灌注（血栓自溶），缩小了梗死面积，使已造成的病理性Q波在恢复期消失（图1B，图3），心功能规复较好。
2. 非ST段举高型心肌梗死
此型心梗的罪犯冠脉多呈“不完全性闭塞”，血栓为以血小板为次要成份的“白（灰）血栓”，普通没有采用溶栓医治，而以抗血小板医治为主。非ST段举高型心梗的残余心肌仍有严峻缺血，易再次发生急性冠脉事宜。本例第2次为非ST段举高型心梗，10天后呈现梗死后心绞痛，2月后呈现第3次急性心肌梗死。
三、再发性跟多发性急性心肌梗死
1. 再发性急性心肌梗死
再发性急性心梗是指既往有明白心梗病史，出院后再次发生的急性心梗。①发生率：约为10%～20%。有梗死后心绞痛的患者，因为梗死相关动脉供血区仍有存活的缺血心肌，简单再产生急性心梗；非ST段举高型心梗患者，梗死部位也有残余的缺血心肌，也简单再发急性心梗；②临床表现：与初度心梗类似，再发急性心梗的症状常没有典范，可显示为心律失常、心功能不全或猝死。再梗死果累及面积年夜，并发症比初度心梗多见且严峻，预后较差；③心电图显示：常没有典范，可呈现新的Q波、原有Q波加深或消失，或R波降低；有些仅有ST-T转变，或，ST-T伪改良，或新呈现束支停滞、房室停滞等心律失常。心电图对再梗死的诊断代价小于初度心梗，可疑者应实时静态窥察血清心肌生化标识表记标帜物的变更。
本例初度心梗后产生两次再梗死，第1次再梗死距初发心梗工夫约莫3年，与初度心梗初期心肌组织失掉无效再灌注，心功能规复较好有关。第2次再梗死距第1次再梗死仅2个月，与第1次再梗死为非ST段举高型，并有梗死后心绞痛，心功能好等有关。
2. 多发性急性心肌梗死
多发性急性心梗是指同时产生正在心脏分歧部位的急性心梗。因为梗死部位多、面积年夜，临床颠末常阴险，预后较差。受多发梗死的部位跟梗死类型的影响，多发性急性心梗的心电图显示没有一：①梗死产生正在相邻部位：互不影响可正在各自梗死区的对应导联呈现急性心梗的心电图转变；②梗死产生正在彼此对应部位：可呈现分歧水平的相互影响，以至彼此对消，使心电图显示濒临畸形；③梗死的类型：分歧部位可产生同种类型心梗，如均为ST段举高型；亦可为分歧类型心梗，如本例第3次心梗时，下壁导联显示为ST段举高型，而普遍前壁导联显示为非ST段举高型（图6）。再发性跟多发性心肌梗死的心电图常呈没有典型性跟多样性转变，增强对其意识，有助于进步对这些庞大心肌梗死的诊断程度。
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