对于白癜风这种疾病的发病原因，现在的主流理论主要包括遗传理论、自身免疫理论、神经化学理论、黑色素细胞自毁理论和微量元素缺乏理论等。 特别是近年来许多学者认为白癜风是多基因自身免疫性疾病，免疫应答在白癜风的发病机制中起着重要作用。
白癜风患者在调节性t细胞的功能和数量上有缺陷，无法抑制自身CD8 T细胞的增殖和细胞溶解，具有抗黑色素细胞活性的CD8 T细胞水平上升，有可能导致白癜风CD8 T和CTL的过度活化。
这表明白斑病患者的外周血中多见黑素细胞活性的细胞毒性t淋巴细胞，活性t淋巴细胞水平高，也浸润到局部皮肤病变。
组织病理学和免疫组织化学研究证实，CD8 T淋巴细胞浸润白癜风的皮肤病变。 从白癜风病变和非病理性皮肤活检物中分离的t细胞进行克隆和分析，结果表明，对CD4 T和CD8 T细胞1型的免疫极化与白癜风中黑色素细胞的消失有关。
CD8 T细胞的浸润主要由应激的角质形成细胞、黑色素细胞分泌的细胞因子、趋化因子引起。 并通过实验得出NB-UVB通过减少Th17/Th1/Th2，增加Treg细胞因子的介导作用，抑制CD8 T细胞的细胞溶解活性，达到了白癜风治疗作用。
白斑为什么是自身免疫性疾病？ 人们相信通过实验证实了这个结果，这为白癜风发病的相关性研究提供了指导，为白癜风的治疗提供了新的治疗思路。
