贺建奎|东方ic
其中一项研究分析了大约40万人的基因组数据库，认为自然拥有这种变异基因的人有可能比其他人的寿命短。 这篇论文今年6月发表在《自然》子刊《自然医学》 (Nature Medicine )杂志上，水果壳也在当时进行了介绍： 《最新研究发现，贺建奎的“基因编辑婴儿”，寿命可能变短》。 但是，这项研究于本月8日撤回。 因为研究中的重要技术有错误，结论没有效力。
研究人员之一加利福尼亚大学伯克利分校的人口遗传学家拉斯穆斯尼尔森说：“我们有责任公开这个数据。” 他还和别人合作，发表了反驳自己以前研究的文章。
基因编辑儿童引起了后续的研究
贺建奎于2018年11月宣布，他的研究小组已经利用CRISPR基因编辑技术修改了人类胚胎的CCR5基因。 一对基因编辑婴儿于当月诞生这一声明震惊了科学界。 贺建奎当时是南方科学技术大学的副教授，之所以选择编辑CCR5基因，是因为如果该基因变异，缺少32个碱基(即CCR5-32 )，人体将摆脱HIV感染，似乎没有其他明显的健康问题
贺建奎没有发表具体的研究数据，但当时在国际人类基因组编辑峰会上发表声明，声称婴儿的基因编辑没有完全成功，没有真正的CCR5-32变异。 尽管如此，之后仍有很多科学家关注CCR5-32变异。
图| Annalisa Choy/cornellilj.org
迄今的研究表明，CCR5-32变异常见于欧洲人，有负面影响。 一项小研究显示，32的携带者比其他人更容易死于流感。 为了在更大的数据库中解决这个问题，纳尔逊和他的伯克利同事魏梓竹研究了英国生物样品库的数据，包括来自50万英国人的基因组和健康数据。
今年6月，他们的论文发表在《自然医学》年。 研究表明，与没有变异或只有一个32变异的人相比，具有一对32变异的人在76岁之前死亡的可能性更高。 另外，具有一对32变异的人数约占样本库参加者的1%，比进化理论的预测少研究者认为32变异可能有害，具有一对32变异的人，平均寿命可能更短。
研究结论不能重复
论文一发表，人们就对这个结论产生了疑问。
英国布里斯托尔大学的流行病学家肖恩哈里森当天晚上试图重复这个实验。 由于原论文中使用的数据不足，哈里森把分析目标对准了基因组上与其相近的位置。 由于基因组上的相邻部分经常一起遗传，哈里森分析基因组上的相邻部分，理论上得到与原来研究相同的结果但结果不相似。 哈里森随后在推特和博客上介绍了自己的研究结果。
哈里森在推特上的介绍和讨论@ Sean Harrison
哈里森的发现引起了哈佛医学院人口遗传学家大卫里奇的关注。 里奇的实验室正在研究CCR5。 他的团队与纳尔逊合作，在原论文中发现了测定32变异的方法，不一定能识别这种变异。 因此，他们得到的数据实际上低估了拥有32变异的人数。 最初，研究者在数据库中明显缺乏一对32变异是因为32变异可能是有害的。 纳尔逊说，与此相比，现在的技术错误可以更好地解释这种异常现象。
纳尔逊强调，低估人数的问题在他们的团队研究这个基因时是独特的，这不是英国生物样品库的普遍问题。 他说他们在研究过程中忽略了可能存在的错误。 他们本来可以检查，应该进行检查，但他们没有忽略这一步。
本月初发表的另一项研究也质疑了原论文的结论。 这项研究基于另一个基因组数据库，包括来自冰岛和芬兰的30万人的数据。 研究者也同样没有找到证据，可以证明拥有一对32变异的人的寿命会更短。 现在这篇论文没有经过同行评议，没有正式发表。
编辑CCR5的基因是不明智的
对原来结论的关注是否意味着CCR5基因可以进行基因编辑？
当然不是。里奇说：“我能预料到CCR5可能有重要的功能，但我们还不理解。 对这个进行基因编辑，似乎很不明智。 ”。
图| Pixabay
事实上，贺建奎说，双胞胎没有真正的CCR5-32变异。 这是基因编辑的双胞胎中，一个婴儿CCR5的两个等位基因被修正，另一个婴儿CCR5基因中只有一个被修正- -这些变化与CCR5-32变异不完全一致。 因此，根据人们对这些CCR5-32的研究，有些研究者认为对双胞胎状况提供深刻见解的可能性很小。 澳大利亚国立大学的遗传学家盖坦布尔吉奥说：“我认为论文的撤除和之后欧洲人的研究与CRISPR基因编辑的宝宝无关。”
纳尔逊希望他团队的这个错误不会妨碍其他人继续使用数据库，例如英国的生物样品库。 基因编辑能传递给人类生殖系统基因后代的DNA会怎么样为了理解这些问题，数据库提供了可行的研究途径。
