最近的一项研究发现，以小鼠脂肪细胞内的特定蛋白质为靶点可逆转2型糖尿病。结果还表明，该蛋白能预防该病的发生。
自20世纪80年代以来，糖尿病几乎四倍.
根据疾病控制和预防中心(CDC)，在美国，大约十分之一人民2型糖尿病(T2D)，糖尿病最常见的形式。
再进一步1/3糖尿病前期患者的血糖水平高于正常水平，从而增加了患T2D的风险。
T2D水平的稳步上升主要是由于肥胖肥胖症是糖尿病的主要危险因素之一。
胰岛素是一种调节血液中糖分水平的激素。在T2D中，身体要么对激素没有反应，要么没有产生足够的激素。
虽然药物和生活方式的改变可以帮助控制胰岛素水平和控制糖尿病，但目前还没有治愈方法，研究人员迫切希望找到更好的干预措施。
最近，一组研究人员-其中许多来自加拿大的不列颠哥伦比亚省大学，或瑞典的卡罗林斯卡研究所-研究了一种特定蛋白质在脂肪细胞中的作用。
白色脂肪组织
当我们吃得更多的时候卡路里比我们身体所需要的，一种叫做白色脂肪组织(WAT)的脂肪会膨胀，以脂肪的形式储存多余的能量。然而，如果我们在更长的时间内消耗比我们所需要的更多的能量，这个系统就无法应付，最终导致胰岛素抵抗.
特别是，研究人员对一种名为CD 248的糖蛋白如何影响Wat和T2D的最终发展感兴趣。
研究人员以前曾将CD 248与肿瘤增长和发炎，但没有人研究过它在T2D中的作用。
首先，研究人员分析了瘦、肥胖、患有T2D或没有T2D的人Wat基因的表达情况。
在肥胖或胰岛素抵抗的人群中，他们发现CD 248基因被上调，换句话说，身体正在制造更多的蛋白质。这一观察使科学家们得出结论，CD 248可能是胰岛素敏感性的一个指标，比目前的方法更敏感。
其次，研究人员在实验室中人为地降低了人Wat细胞中CD 248的活性。
从这些实验中，他们得出结论，Wat中的CD 248在导致胰岛素抵抗的细胞过程中起着作用，这是由于长期过度消耗能量造成的。具体来说，他们发现CD 248参与了细胞对缺氧的反应，这是一种标志肥胖。
移动到鼠标模型
然后，科学家们转向了一个老鼠模型。他们使用缺乏Wat中CD 248编码基因的小鼠(尽管其他类型的细胞仍在产生CD 248)。在这些实验中，研究人员发现老鼠被保护免受胰岛素抵抗和T2D的影响。
这些老鼠并没有患上糖尿病，即使他们被喂食高脂肪的食物并变得肥胖。
重要的是，CD 248在其脂肪细胞中减少的小鼠似乎没有任何不良反应，表明靶向这种蛋白质可能是一种有用的治疗在未来。
除了减少CD 248的保护作用外，科学家们还展示了它作为治疗那些已经患有T2D的人的潜力。
"一个最有趣的发现是，已经患有糖尿病的小鼠即使在肥胖的情况下，也可以通过降低脂肪细胞中CD 248的水平来改善胰岛素敏感性。“
早期
虽然这些发现很吸引人，并且增加了我们对T2D发展的理解，但在研究结果进入药房之前，研究人员需要进行大量的工作。
康维博士补充说，“虽然这些发现令人兴奋，但我们离新疗法还有一段距离。”然而，他计划继续进行调查，并解释说：“我们当前的目标是了解CD 248是如何工作的，这样就可以设计出安全有效的药物来降低蛋白质水平或干扰其功能。”
从研究细胞和老鼠到治疗人类病人的旅程是漫长的、昂贵的，而且往往是不成功的。
这项研究提出了一种新的方法来评估胰岛素抵抗，阻止其进展，甚至逆转T2D。由于糖尿病正在以令人担忧的速度发展，现在迫切需要寻找这些线索。
