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常见的黄体支持和孕激素补充怎么做?

2019-04-04 责任编辑:未填 浏览数:2 得宝网

核心提示:  黄体是排卵后卵泡形成的富有血管的暂时性内分泌腺体,是甾体激素的主要来源。接下来,天医网小编就带你了解一下吧!   排卵后残留的卵泡壁塌陷,卵泡基底膜完整性丧失,组织重塑,卵泡膜血管侵入颗粒细胞层, ...

  黄体是排卵后卵泡形成的富有血管的暂时性内分泌腺体,是甾体激素的主要来源。接下来,天医网小编就带你了解一下吧!

  排卵后残留的卵泡壁塌陷,卵泡基底膜完整性丧失,组织重塑,卵泡膜血管侵入颗粒细胞层,新生血管大量形成,最终分化成充满毛细血管网的黄体组织。

  黄体由类固醇生成细胞(颗粒黄体细胞、膜黄体细胞)及成纤维细胞、免疫细胞、血管内皮细胞等非类固醇生成细胞组成。

  正常黄体生理

  黄体主要功能是合成甾体激素,黄体实质内的黄体细胞主要合成孕激素;膜黄体细胞位于黄体外周并随血管内折,主要合成雄激素,经黄体颗粒细胞芳香化作用后,形成雌激素。

  孕激素

  ① 孕激素

  在LH峰发生之前,由于颗粒细胞缺乏类固醇合成急性调节蛋白(StAR),无法将胆固醇从线粒体膜外转移至膜内,因此在早卵泡期不合成孕激素;

  当LH排卵峰发生时,排卵前卵泡的颗粒细胞黄素化,StAR表达增加,胆固醇侧链裂解酶、17 a一羟化酶等激活,使胆固醇转化为孕酮,开始分泌少量孕酮。

  排卵后,由于血管侵入颗粒细胞层,黄体毛细血管网形成,黄体颗粒细胞内胆固醇增加,因此孕激素大量合成并得以释放到血液循环中。

  孕激素

  孕激素是妊娠建立和维持必不可少的甾体激素,可负反馈调节下丘脑.垂体一卵巢轴,抑制卵泡生成素FSH和 LH的分泌,使妊娠期间无排卵发生。

  孕激素与子宫内膜孕激素受体结合,使增生期内膜向分泌期转化,为受精卵着床和发育做准备;诱导内膜问质细胞增生、分化,促进子宫内膜蜕膜化。妊娠过程中孕激素可通过与Ca2+结合,提高子宫平滑肌兴奋阈值,抑制子宫收缩从而维持妊娠。

  除了内分泌效应外,孕激素还具有免疫效应,可直接参与调解母一胎界面微环境,促进母一胎耐受。

  孕激素是维持早期妊娠唯一必需的激素。

  正常黄体中期血浆孕酮浓度≥15(6-30) ng /mL;<10 ng/mL提示黄体功能不全;≤5 ng/mL提示无排卵。

  ② 雌激素:

  黄体在2种促性腺激素的作用下合成雌激素。黄体期,膜黄体细胞在LH的作用下产生雄激素,在FSH作用下经颗粒黄体细胞芳香化形成雌激素。

  雌激素并不是维持妊娠所必需的激素,但黄体雌激素分泌对维持孕酮、促进正常子宫内膜分泌转化有重要作用,黄体雌激素分泌不足,可引起不孕或早期妊娠流产。

  黄体溶解

  黄体溶解是黄体退化的生理过程。自然月经周期排卵后未妊娠形成的黄体称为月经黄体,在排卵后9~10 d开始退化,黄体被结缔组织替代形成白体。自然月经周期黄体期维持14 d左右。

  促排卵周期中,黄体寿命明显缩短,若应用促性腺激素释放激素激动(GnRH—a)诱导卵成熟,黄体期缩短更为明显。

  若卵子受精并成功妊娠,黄体在胚胎滋养细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素(hCG)作用下继续生长成为妊娠黄体,在妊娠的7-9周,胎盘取代黄体产生甾体激素,即黄体与胎盘功能转换,黄体逐渐萎缩。

  黄体功能退化表现为孕激素生成减少,随之黄体出现不同形式的细胞凋亡导致黄体结构退化。黄体溶解的机制目前尚未完全阐明。

  黄体功能不全

  黄体功能不全是1949年由Jones提出,指排卵后黄体发育不良,分泌孕酮不足或黄体过早退化,致使子宫内膜分泌反应性降低;

  临床以内膜发育与胚胎发育不同步为主要特征,与不孕或流产密切相关。其病因至今尚不完全清楚。

  黄体功能不全

  对于黄体功能不全的临床诊断目前尚无统一、准确的诊断标准。

  临床比较常用的判定方法有:基础体温(BBT)测定、子宫内膜活检以及黄体中期孕酮水平的测定。

  排卵后的第5日、第7曰、第9日统一时间测定孕酮水平,其平均值<15 ng/ml

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