病毒性肝炎的发病机理与人免疫系统的功能息息相关，尤其是乙型和丙型肝炎，病毒易发生变异，病毒性肝炎臭氧治疗机理是什么？接下来，天医网小编就带你了解一下吧！
缺乏有效治疗手段，疾病不可逆性向肝硬化和肝癌方向转归。国外大量乙型肝炎和丙型肝炎的臭氧治疗病例显示出良好的临床效果：肝炎病毒载量明显降低，临床症状明显改善，转氨酶和胆红素迅速降低，其治疗效果及副作用明显优于传统的干扰素治疗。而且臭氧治疗对于各类型肝炎，以及肝炎病程的各阶段均有良好的治疗效果，患者基本上没有任何的不良反应。
最近几年，经过临床生化学家和临床病理、药理学家的共同努力，终于阐释了臭氧治疗肝炎的作用机理：针对—定数量的血液，适量的臭氧作为—种强氧化剂首先被血液中的谷胱苷肽等还原系统大部分消耗掉以后，剩余的小部分在血液中生成少量过氧化氢和其他活性过氧化物，后两者能够诱导血液中的各种细胞成分产生各种细胞因子和活性代谢产物，从而触发人体系列免疫应答反应，发挥病毒性肝炎的治疗作用。其具体作用机理如下：
1．免疫杀伤作用：臭氧及其活性代谢产物诱导人体产生细胞杀伤性T淋巴细胞(CTL)及自然杀伤细胞(NK)，利用人体自身的免疫机能来攻击和消灭肝炎病毒。避免了传统的杀病毒药物，如拉米呋啶易诱发病毒变异，停药后发生暴发性反弹的弊病。
2．免疫诱导作用：臭氧及其活性代谢产物可以进入免疫活性细胞间隙和细胞内，并激活核因子NFKB，从而进—步激活细胞核mRNA，促进特定蛋白质的合成，最后释放出特异性的细胞因子，后者随血液循环转移到体内的各个淋巴器官，传递信息并激活其他免疫活性细胞，产生进步的级联免疫反应，发挥臭氧的抗病毒作用。
臭氧可以诱导产生多种细胞因子，如各种内源性干扰素(1FN-α、IFN-β、IFN-γ)，白细胞介素(IL-2、4、6、8、l0)，肿瘤坏死因子(TNF—α)，粒细胞／单核细胞集落刺激因子(CM—CSF)和转化生长因子(TGF-β1)等。GM-CSF可使白细胞增多，而干扰素可以阻止病毒复制，同时内源性干扰素避免了人工合成干扰素的混杂成分，从而去除了它所带来的些恼人的副作用。同时白介素—2和1FN-α可以激活基本免疫调节功能，并产生如下作用：激活细胞毒T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，并激活抗体依赖性细胞介导的细胞毒(ADCC)作用，最终杀灭病毒感染细胞。
同时，臭氧还可以促进病毒受染肝细胞的抗原性表达，使一些隐匿性肝炎、耐药型肝炎和肝炎病毒携带状态均能够获得良好的治疗效果。另外，对于病死率极高的暴发性肝炎，其发病机理就是由于过激的自身免疫反应，导致大量肝细胞短时间内被破坏。而臭氧诱导产生的IL—10和TGF-βl能够抑制过度的免疫激活，使免疫应答有序进行，从而使暴发性肝炎患者获得比较满意的治疗效果。
3．保肝、护肝作用
臭氧的保肝、护肝作用主要体现在促进血红蛋白的携氧能力，改善肝脏供氧：同时激活肝脏的自由基清除系统，提高肝脏的抗氧化能力。臭氧通过激活红细胞的戊糖磷酸途径从而最终激活全部红细胞代谢。臭氧诱导红细胞内ATP增高，可以提高红细胞膜的机械抵抗力，改善血流变特性：臭氧同时诱导产生2，3-DPG(2，3—二磷酸甘油)，后者促进氧合血红蛋白中的氧向组织内释放。动物实验表明，大鼠直肠灌注臭氧后即刻处死，肝门静脉内血氧
分压提高50％。
治疗剂量的臭氧进入人体后，可以产生—定剂量的自由基团，激活体内的抗氧化酶系统，主要为超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶，保护机体不受过氧化物和自由基的侵害，同时可以清除体内过多的氧化自由基团，减轻肝脏负担，促进肝功能恢复，在短时间内使患者感到症状减轻、病情好转。臭氧促进自由基清除的作用在欧洲还广泛用于抗衰老、老年医学及运动医学领域。
