自然界中几丁聚糖是罕见的带正电荷的有机纤维，具有良好的生物相容性、降解性和吸附性，已经证实它有调脂、降压、降糖的作用。近年来，几丁聚糖的抗动脉粥样硬化（AS）作用越来越受到人们重视；几丁聚糖抑制纤维细胞生长、修复内皮细胞、促进生理性愈合的功能在降低再狭窄（RS）方面也受到关注。
动脉粥样硬化证（AS）是一种严重危害人类健康的常见临床疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）的致死率和致残率较高。经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）虽已成为冠心病治疗的有效方法之一，但术后再狭窄（RS）一直是干扰临床疗效的障碍。医用几丁聚糖是从虾蟹壳中籍生物提取的几丁质（甲克质，chitin）经脱乙酰基后成为几丁聚糖。几丁聚糖是高分子量的匀聚糖，吸湿性较强，具有黏附性，通透性和防静电性。它是一种带正电荷的阳离子聚合物，很容易与带负电荷的物质相作用，产生电中和，还能与许多金属离子形成螯合物（顾其胜，1998）。自1823年法国科学家Odier发现这种物质，一百多年来，医用几丁聚糖在关节手术、人工皮肤、可吸收缝线、止血材料、药物载体等临床医学中发挥了重要作用。
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1、降脂作用
各种机制导致血脂异常，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白的升高，与高密度脂蛋白的降低，是AS发病的始动性生物化学变化。在对几丁聚糖体外抑脂作用的研究中，杨铭泽（2002）等提出几丁聚糖与胆酸最佳作用点比例为1:8.此时几丁聚糖与胆酸结合较好，能抑制脂肪乳化作用。人体对脂肪的消化，先要经过胆酸将脂肪乳化。Costain等（1997）认为，几丁聚糖与食用脂肪酸中和，形成复合盐，这种复合盐含水甚微，胃内盐酸不能建起水解，当几丁聚糖脂类微团到达肠腔后，由于吸水性高，体积越来越大，并不断结合过多的脂类，使其避免被脂肪酶水解，干扰机体对脂肪的吸收，促进脂类物质包括TG，固醇和TC的排泄。
2、修复血管内皮细胞
Ross(1933)认为，AS的发生是血管壁受损伤后引起的一种反应性变化，内皮损伤时重要的始动环节。AS、PCI和高血压等引起的血管重构都有内皮细胞和平滑肌细胞等成分的参与[2]。
在体内，肝素2几丁聚糖和右旋糖酐硫酸盐2几丁聚糖复合物可促进细胞增殖。早期就出现内皮细胞损伤和凋亡的AS过程中，保护内皮细胞，促进内皮结构和内皮细胞的功能修复，具有积极的抗AS作用。
3、抑制血管平滑肌增殖
血管平滑肌细胞在AS病变发展中起重要作用，是纤维斑块和粥样斑块的主要细胞成分。已经证实，当动脉中膜的平滑肌细胞经内弹力膜的窗口迁入内膜、发生增生表型转化，并分泌细胞因子和合成细胞外基质，进一步促成血管壁的粥样斑块形成。
另有实验通过制备不同的脱乙酰度几丁聚糖，明胶以及几丁聚糖与明胶共混材料，以研究对体外VSMC生长的影响。结果细胞在脱乙酰度90%的几丁聚糖上面黏附、铺展和生长情况均优于脱乙酰度73%和脱乙酰度85%的几丁聚糖[4].
4、抑制成纤维细胞和血管重构
AS的血管重构是内膜损伤后血管修复反应的结果，涉及内皮依赖性血管扩张以及血管内皮细胞功能不全时内皮依赖性血管扩张减弱，中膜增殖、迁移、凋亡及新生内膜形成，还包括外膜成纤维细胞被激活，增殖加快，表型转化成肌成纤维细胞、再合成分泌胶质等细胞外基质成分和多种生物活性因子。最终使内膜下层细胞不能有序和均匀的排列，从而无法发挥正常的血管功能。
张敬德[7]等在几丁聚糖对不同来源成纤维细胞生长研究中，也证实了几丁聚糖可以抑制成纤维细胞的生长，增殖和合成。
5、抗氧化损伤
冠状动脉粥样硬化性心脏病是严重危及人类健康的缺血行心脏病。氧化应激是冠心病的重要发病机制之一，增强心肌细胞对缺血缺氧等损伤的抵抗力，阻止细胞损伤箱不可逆方向发展，提高细胞成活率，是当今研究心肌保护的重要方面。
6、预防再狭窄
血管成形术RS是当前心血管研究领域的热点。开发一种既能抑制内膜增生，又能促进动脉内皮化的药物成为临床研究防治RS的主要方向。
几丁聚糖有良好的生物相容性，促进内皮细胞增殖和抑制VSMC的功能，已经被许多学者所关注并用于RS的研究中。
几丁聚糖通过降脂、保护内皮细胞、抑制SMC和成纤维细胞的增殖与迁移、及抗氧化，因此能起到积极地抗AS作用。
参考文献：
【1】张淑琴，纪凤翔等。壳聚糖的体外血脂吸附能力及调脂作用的观察【J】。中国临床康复，2004，8（21）：4224-4225.
【2】吴明，王安才。血管重构与临床【J】。心脏杂志，2005，17（2）：160-165.
