痛风是由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
高尿酸血症对心脏、血管和肾脏等人体重要组织和器官的危害不亚于高血压、糖尿病，根据近两年的统计，我国的高尿酸血症患者超过1亿，约占总人口的10%～13%，其中多食海鲜的沿海地区、多食肉食的内陆牧民聚集地区发病率要高于13%。据统计，中国约有1.2亿高尿酸人群，然而大部分高尿酸血症并不发展成痛风——痛风患者约为1200万；在痛风的急性期，部分患者的血尿酸也处在正常值范围内。
痛风的发病病因
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
高尿酸不一定会痛风
“一般只有当尿酸盐在机体组织中沉积下来造成了损害，患者才出现痛风。临床上将高尿酸血症分为‘有症状的高尿酸血症’和‘无症状的高尿酸血症’。前者尿酸水平检测超过正常值，并且高尿酸血症对患者器官产生了一定损害，其中最常见的就是人们熟悉的痛风。而无症状的高尿酸血症患者的尿酸水平也超过正常值，但没有尿酸盐沉积在关节或软组织里，因此没有痛风关节炎、痛风石、尿酸结石等表现。”
傅君舟补充说，事实上，超过80%的高尿酸血症患者没有临床表现。“无论有无症状，二者对人体的器官损害程度是一样的，相对来说，‘无症状的高尿酸血症’更危险。”
高尿酸血症
高尿酸血症是一种由嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄障碍所引起的疾病，易对人体多器官组织产生损害。高尿酸血症的高发与多种因素有关，包括遗传、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等。
高尿酸血症，是指正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男>420μmol/L，女>357μmol/L。对未发作痛风的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症。
高尿酸血症的分类
高尿酸血症分为三种类型：
①尿酸排泄不良型；
②尿酸生成过多型；
③混合型；
其中90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型。
高尿酸血症的治疗路径
1 改善生活方式：
低嘌呤饮食；每日饮水量保证在1500 ml以上，最好>2000 ml；多食草莓、香蕉、橙橘等；戒烟，禁啤酒和白酒，如饮红酒宜适量；坚持运动，控制体重。
2 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管疾病：
积极控制肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病或卒中、慢性肾病等。其中二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议在治疗相关疾病时可以首先选用。
3 避免应用使血尿酸升高的药物：
呋塞米、噻嗪类利尿剂、皮质激素、胰岛素、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸和小剂量阿司匹林等可以升高血尿酸。此外为预防放化疗引起的继发性高尿酸升高，可以在放化疗前后充分水化，碱化尿液，给予别嘌醇。对有指征服用小剂量阿司匹林 (<325 mg/d) 的合并高尿酸血症的心血管疾病患者，亦建议碱化尿液，多饮水。
4 降尿酸治疗：
无症状高尿酸血症一般不推荐使用降尿酸药物。但对于伴有心血管疾病或有心血管病危因素且高尿酸水平（男>420μmol/L，女>360μmol/L）或不伴有心血管疾病和心血管病危因素但尿酸> 540μmol/L的患者，可进行降尿酸治疗：
①尿酸排泄不良型：苯溴马隆、丙磺舒；
②尿酸生成过多型：别嘌醇；
③混合型：以上单一或联合使用；
④碱化尿液：碳酸氢钠、枸橼酸钾钠合剂、乙酰唑胺。
何 为 痛 风
痛风，是与高尿酸血症直接相关的单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病。特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。痛风按自然病程分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期。尿酸是痛风的罪魁祸首，因此减少外源性尿酸的产生是防治痛风的高效办法。
痛风的分类
痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
临床检查
血尿酸测定
男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。
尿尿酸测定
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型；<300mg提示尿酸排泄减少型。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。
尿酸盐检查
偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外；也可见于在痛风石的抽吸物中；在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。
影像学检查
急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀；反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变；慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折；也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松。
超声检查
受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。
鉴别诊断
原发性痛风和继发性痛风的鉴别
继发性痛风有以下特点：
（1）青少年、女性、老年人多见；
（2）高尿酸血症程度较重；
（3）部分患者24小时尿尿酸排出增多；
（4）肾受累多见，甚至发生急性肾衰竭；
（5）痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；
（6）可能有明确的相关用药史。
三氧大自血疗法如何治疗痛风
应用历史
早在1911年，出版了Noble Eberhart医学博士的 “A Working Manual of High Frequency Currents”一书，Eberhart博士是Loyola大学生理药物治疗学系的负责人。他用利用三氧来治疗结核病、贫血、萎黄病、耳鸣、百日咳、哮喘、支气管炎、花粉热、失眠、肺炎、糖尿病、痛风和梅毒。
在《三氧-氧气疗法 基础、临床与科研依据》一书中指出：三氧疗法对于高尿酸血症以及所有由于尿酸增加造成的疾病都具有较好的疗效，例如：痛风、真性红血球增多、白血病、抑制细胞发展治疗中出现的细胞衰退。
在2015年6月12日ISCO3（三氧疗法国际科学委员会）发布的官方文件《三氧疗法马德里宣言（第2版）》中指出：低浓度三氧适用于痛风治疗。
理论基础
倪家骧等在《臭氧自血疗法治疗急性痛风性关节炎的疗效及安全性研究》一文中指出O 3 -AHT联合依托考昔治疗急性痛风性关节炎能够加速对炎症的控制，加快对疼痛的缓解，且不会增加不良反应发生率，是安全有效的治疗手段。
曹国庆等在《臭氧化自体血治疗痛风患者疼痛的有效性和安全性研究》中得出结论：臭氧化自体血治疗可以缓解痛风患者的疼痛，具有镇痛的作用; 患者耐受性良好，安全，没有严重不良反应; 对于有合并症、药物治疗有禁忌证的痛风患者，可以作为缓解疼痛症状的一种新的治疗选择。
作用机理
抗炎作用 可刺激氧化酶过度表达，中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物，拮抗炎症反应的细胞因子或抑制细胞因子释放，刺激血管内皮细胞释放NO及PDGF等引起血管扩张，改善回流，从而促进炎症的吸收。
镇痛作用 臭氧可直接作用于神经末梢，并刺激抑制性中间神经元释放脑腓肽等物质，达到镇痛作用。
改善关节内环境，促进关节软骨修复 在病变关节腔内注入臭氧可以利用其强大的氧化作用，改变关节的内环境，阻止关节内部结构的损坏，降低关节磨损程度，促进关节软骨修复; 同时关节腔内的臭氧还可以有效缓解疼痛，减轻滑膜炎症充血，增加关节活动灵活性。
三氧与血液混合后，会立刻跟血液中的抗氧化剂、多不饱和脂肪酸等发生反应，产生大量以 H 2 O 2 为主要成分的ＲOS ，这可能会加速 NETs 的形成、疼痛的缓解，缩短急性痛风的病程。此外，O 3 -AHT能够通过 NO 和 CO的协同作用，增加红细胞内 2，3 － 二磷酸甘油酸的水平，改善炎症部位的氧供，增加局部血液循环，将浓聚的细胞因子稀释，这一作用也有助于痛风炎症的消散。
三氧大自血疗法治疗浓度、治疗频率
建议低浓度20ug/mL,治疗频率2-3次/周。
