随着医用三氧在临床上应用越来越广泛，不断有临床医生向我们反馈比较经典的病例，同时也有一些一线医生想要了解更多的病例资料以便更好的开展三氧疗法。基于以上两点，我们选取了几个病例以供广大临床医生们进行探讨学习，此次病例主要针对的是三氧适应症之一的脑梗塞。
病例介绍：患者老年男性，69岁，脑梗塞病史6月余。患者半年前主因头晕、右侧肢体麻木、无力、不能拿重物，加重1周入院。行头部CT检查明确脑梗塞、脑萎缩。
既往史：高血压病史十余年，无糖尿病、冠心病病史，无药物过敏史
查体：神清，合作，无恶心呕吐等不适，右侧肢体肌张力III级，右下肢肌力II级，左侧肢体肌力正常。
辅助检查：头部CT：陈旧性脑梗塞，脑萎缩。
诊断：脑梗塞
治疗：三氧自体血回输15次（一个疗程）
效果：四个疗程后患者头晕症状基本消失,右侧肢体肌力增强至IV级，可自行站立。
孙XX 男 68岁
主诉：右侧肢体乏力伴言语不清4天
既往史：高血压 冠心病
查体：神志清，查体合作，言语欠流利，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏。右侧肢体肌张力高，右侧上肢肌力Ⅲ级，右侧下肢肌力Ⅲ级，左侧肢体肌力正常。
颅脑CT：左侧脑室旁多发脑梗塞，脑萎缩。
诊断：脑梗塞
治疗：应用三氧大自血疗法治疗10次后，患者言语欠清，右侧肢体肌张力降低，右侧上肢肌力Ⅲ级，搀扶能缓慢行走，左侧下肢肌力Ⅳ级。经过三个疗程三氧大自血疗法治疗后，病人右侧肢体无力症状明显缓解，右侧上肢肌IV级，右侧下肢肌力IV级 ，可自行缓慢行走。
王XX 男性 60 岁
主诉：头晕、右侧肢体麻木无力1周。
既往史：1.高血压病，2.冠心病，3.梗阻性脑积水。
查体：入院时T 36.2℃， P 80 次/分，R 18次/分，Bp 164/96mmg，神志清，语言流利，查体合作，不能长时间坐起看报纸（小于20分钟），右侧上肢肌IV级，右侧下肢肌力Ⅲ级 。
头颅CT：1.双侧基底节区脑梗塞。2.梗阻性脑积水。3.双侧额顶叶、双侧侧脑室脱髓鞘。
诊断：1 .多发性脑梗塞；2. 高血压2级 很高危；3. 冠心病；4 .梗阻性脑积水。
治疗：给予三氧大自血疗法治疗一疗程（10天）后，病人头晕、右侧肢体麻木无力症状改善，坐站时间延长（可达30分钟）。经过四个疗程次三氧大自血疗法治疗后，病人头晕、右侧肢体麻木无力症状明显缓解，右侧上肢肌V级，右侧下肢肌力IV级 。坐起看报纸时间明显延长（可达1个小时），可借助助行器缓慢行走。
张×× 男性 61 岁
主诉：右侧肢体活动不灵3天
既往史：1.糖尿病，2.高血压病, 3.冠心病。
查体：入院时T 36.4℃，P 68 次/分，R 17次/ 分，Bp 160/100mmg， 神志清，右侧肢体肌力IV级，四肢远端感觉异常。
头CT：两侧基底节区（左侧明显）多发脑梗塞灶。 空腹血糖11.5mmol/L， 胆固醇6.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.41mmol/L，甘油三酯 3.58mmol/L ， 余正常。
诊断：1 .多发性脑梗塞；2. 高血压3级 很高危；3. 2 型糖尿病； 4 .冠心病。
治疗：给予三氧大自血疗法治疗10天（一疗程10天），病人四肢远端感觉改善，空腹血糖8.5mmol/L 。经两个疗程三氧大自血疗法治疗后，病人右侧肢体活动能力改善，治疗四个疗程后 ，患者右侧肢体肌力V级，四肢远端感觉基本接近正常，空腹血糖6.25mmol/L。
[以下资料来自广东省台山市第二人民医院内科]
摘要：
一、目的：
探讨三氧免疫疗法治疗急性脑梗塞的效果，观察臭氧（亦称作活性三氧、超氧、蓝氧等）对红细胞(RBC)、白细胞(wBC)、红细胞压积(HCT)、胆固醇(CHL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)及纤维蛋白原降解物(FIB)的影响。方法取120倜急性脑梗塞患者随机分成两组，治疗组(60例)，对照组(60例)，观察治疗1～2个疗程。结果治疗组治疗有效率高于对照组，治疗组治疗前后HCT、FIB及血脂下降明显(P<0．01)，对照组HCT、FIB及血脂无明显变化(P>O．05)。
结论：三氧免疫疗法疗效显著，应早期应用。
关键词：三氧治疗脑梗塞；三氧免疫疗法;医用臭氧；血细胞比客；血液
三氧免疫疗法是运用自体血加入臭氧，使其充分氧合，发生一系列化学反应，然后回输给患者的一种治疗方法，我院自2009年3月开展三氧免疫疗法治疗急性脑梗塞患者60例，取得明显疗效，现报告如下：
1.资料与方法
1．1病例选择本组120例患者符合诊断标准。发病1周内缺血性脑卒中患者，未经溶栓治疗，经过头颅CT或MRI证实为急性脑梗塞(其中腔隙性脑梗塞18例，大面积脑梗塞8例，其他脑梗塞94例)，下列情况不予选入：
①有活动性出血史的消化性溃疡患者；
②重度肝、肾功能衰竭及多脏器功能衰竭者；
③昏迷患者；
④甲状腺功能亢进症及G一6一PD缺乏症患者。
1．2分组将患者随机分为：对照组(常规药物治疗)，治疗组(在对照组基础上加用三氧免疫疗法治疗)，治疗组60例，男36例，女24例，年龄48--84岁，平均65．4岁；对照组60例，男38例，女22例，年龄50～82岁，平均66．3岁。两组年龄、性别、病情差异无显著性(P>0．05)，具有可比性。
1．3方法所有患者均按急性脑梗塞常规治疗，治疗组在对照组基础上加用三氧免疫疗法，隔日1次，五次为1个疗程，共10天，治疗1～2个疗程。
1．4评分标准分别对急性脑梗塞患者按全国第四届脑血管病会议脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准进行评分。临床疗效判定标准”分为基本治愈、显著进步、进步、无效或恶化。其中神经功能缺损减少91％～100％为基本治愈；46％～90％为显著进步；18％～45％为进步；0～17％为无效；0以下为恶化。治疗总有效率=(基本治愈例数+显著进步例数+进步例数)／总例数×100％。
1．5统计学处理计量资料用(；±s)表示，采用t检验，计数资料采用x2检验。
2.结果
2．1两组疗效比较两组疗效比较差异有高度显著性(P<0．01)，治疗组治疗总有效率高于对照组，见表1。
2．2 两组患者治疗前后血常规及血脂分析及红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原降解物(FIB)的比较两组治疗前后血常规白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)差异无显著性(P>O．05)。治疗组治疗后胆固醇(CHo)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)及HCT、FIB均比治疗前有所改善(P
O．05)，见表2。
3.讨论
3．1臭氧的制备以医用氧气为原料，在电能放电的作用下产生医用臭氧。德国卡特臭氧治疗仪所产生的臭氧浓度在0～80μg／ml（Ozomed universal可扩展到100μg／ml），仪器设备可调整臭氧浓度，保持稳定数据，保证治疗的精确性。
3．2臭氧治疗脑梗塞的机制急性脑梗塞为临床常见的脑血管病，也称缺血性中风，最常见的病因是在脑动脉粥样硬化的基础上，因多种原因致血流缓慢、血压下降，血液黏滞度增高而导致原已狭窄的血管闭塞。缺血性中风后，组织缺氧，发生小神经胶质细胞激活，同时伴有瘢痕的形成，如同在别的组织发生成纤维细胞激活一样，治疗的目的是尽可能降低脑中风中组织水肿的产生，进而避免小神经胶质细胞激活[2]。有研究认为[j]，臭氧能改善缺氧组织的供氧，作用机制包括直接的和间接的，臭氧能直接改善RBC膜表面电离子排序，改善RBC的柔顺度和伸展性，提高RBC穿过毛细血管的能力，达到向细胞和组织运送更多氧气的作用；间接机制是臭氧能激活2，3一DPG促进血红蛋白释放氧，提高ATP的产生量，ATP被定向转运到病变组织，挽救受损脑细胞，消除脑水肿。臭氧还能够激活谷胱甘酞酶过氧化物酶和超氧化物歧化酶，酶活力增高，有利于清除自由基，保护脑细胞，避免再灌注损伤[4]。只有臭氧能够使CHO 3的zx5，6双键断裂，并且主要反因应产物是5，6一断甾醇[5，6一secoster01]4a(14—17)’参与TG、磷脂ClIO分解代谢，降低血黏滞度，缓解动脉粥样硬化，去除黏附在血管壁上的脂质斑块[5J。
3．3 臭氧影响血液相关指标分析本治疗组血液中RBC、WBC、PLT治疗前后计数与对照组差异不明显，HcT、FIB却明显下降。而治疗组血脂：CHO、TG、LDL—C均显著下降，差异有高度显著性，表明臭氧几乎不影响血液细胞数量，臭氧通过降低血脂，清除纤维蛋白降解产物来降低血黏滞度，抑制PLT聚集，预防血栓形成，同时软化血管，促进血液循环，改善局部组织供氧，提高疗效，改善脑梗塞患者预后。
三氧免疫疗法治疗急性脑梗塞效果显著，值得临床推广。我们还应严格掌握适应证和禁忌证。臭氧是严格禁止直接吸入肺内，因为臭氧可损伤肺泡上皮细胞，对I临床操作人员应做好呼吸道防护。此外臭氧尚有激活体内新陈代谢作用，未控制甲状腺功能亢进症患者被列为臭氧治疗禁忌。G一6一PD缺乏症由于该症患者RBC缺乏抗氧化保护系统，与臭氧接触会导致RBC大量破坏，也列为禁忌证。三氧免疫疗法操作简单，疗效明显，为广大脑梗塞患者改善预后，提高生活质量，提供一种强有力的方法。臭氧对梗塞区有关脑蛋白质合成的影响及有关凋亡基因的影响有待进一步实验研究，臭氧应用于临床将有广大前景。
参考文献：
